Nhi khoa - Những bệnh máu thường gặp ở trẻ em

73 trang vanle 1870

Download

Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Nhi khoa - Những bệnh máu thường gặp ở trẻ em", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

nhung_benh_mau_thuong_gap_o_tre_em.pdf

Nội dung text: Nhi khoa - Những bệnh máu thường gặp ở trẻ em

NHỮNG BỆNH MÁU THƯỜNG GẶP Ở TRẺ EM Mục tiêu 1. Nhận thức vị trí bệnh về máu trong thực hành nhi khoa. 2. Chẩn đoán và điều trị được bệnh xuất huyết do giảm tiểu cầu vô căn. 3. Chẩn đoán và điều trị được bệnh xuất huyết do giảm phức hệ Prothronbin. Bệnh về máu trẻ em thường gặp trong thực hành nhi khoa hằng ngày đó là những bệnh xuất huyết trẻ em và thiếu máu trẻ em .Trong các bệnh xuất huyết trẻ em thì xuất huyết do giảm tiểu cầu là thường gặp nhất, tiếp theo là xuất huyết giảm phức hệ prothrombin và xuất huyết do thiếu yếu tố đông máu bẩm sinh di truyền như bệnh ưa chảy máu A, B. BỆNH XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU VÔ CĂN (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura: ITP = Bệnh Werlhoff) 1. Đại cương Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn (XHGTCVC) là bệnh hay gặp nhất trong các bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu ở trẻ em. Bệnh mô tả đầu tiên năm 1735 do Werlhoff. Bệnh khá phổ biến ở trẻ em, chiếm tỷ lệ 12% bệnh về máu và cơ quan tạo máu vào điều trị tại Khoa Nhi Bệnh Viện Trung Ương Huế. Hằng năm có khoảng 30 trường hợp vào điều trị tại Khoa Nhi Bệnh Viện TW Huế 2. Bệnh sinh Về nguyên nhân hiện nay vẫn chưa rõ ràng vì sao có tình trạng giảm tiểu cầu ở máu ngoại vi trong lúc tủy xương vẫn hoạt động bình thường. 2.1 Thuyết do lách Tác giả Frank cho rằng : lách sản xuất ra một chất gọi là splenin có tính chất ức chế sinh tiểu cầu ở tủy xương. 2.2 Thuyết miễn dịch Vì bệnh xuất hiện thường liên quan đến tình trạng nhiễm virus trước đó và có khoảng 70% trường hợp có tiền sử bệnh như Rubella, Rubeola hoặc nhiễm virus đường hô hấp. Thường khoảng thời gian im lặng giữa nhiễm trùng và triệu chứng xuất huyết là 2 tuần. Kháng thể kháng tiểu cầu có thể phân lập được trong một số trường hợp cấp tính. Thực nghiệm cho thấy : Nếu truyền huyết tương của bệnh nhân cho người bình thường thì làm giảm tạm thời số lượng tiểu cầu của người bình thường. Lấy tiểu cầu của người bình thường truyền cho bệnh nhân thấy đời sống tiểu cầu giảm trong lúc đó truyền cho người bình thường thấy đời sống tiểu cầu kéo dài bình thường. 3. Lâm sàng Bệnh thường xảy ra ở lứa tuổi 5 - 7, nam hoặc nữ đều có thể mắc bệnh, nữ nhiều hơn nam. Bệnh thường bắt đầu đột ngột. 1 - 4 tuần sau nhiễm virus hoặc không có tiền sử ốm đau gì cả, bệnh nhân có nhiều nốt thâm tím và phát ban xuất huyết toàn thân. Xuất huyết có tính chất tự nhiên hoặc sau san chấn nhẹ. Xuất huyết đa dạng với nhiều hình thái khác nhau : ở da có chấm, nốt xuất huyết, mảng bầm máu to nhỏ khác nhau;. Ở niêm mạc thì chảy máu lợi răng, mũi, lưỡi. Biến chứng nguy hiểm nhất là chảy máu nội sọ (<1%). Gan, lách, hạch không to. 4. Xét nghiệm 4.1 Công thức máu Số lượng hồng cầu bình thường hoặc giảm nhiều hay ít là do triệu chứng chảy máu nhiều hay ít.
Số lượng bạch cầu bình thường, công thức bạch cầu bình thường. Số lượng tiểu cầu giảm < 100000/mm3; trường hợp nặng < 40000; có trường hợp < 20000; độ tập trung giảm. 4.2 Xét nghiệm đông máu toàn bộ - Thời gian chảy máu kéo dài. - Thời gian co cục máu kéo dài hoặc không co sau 4 giờ do thiếu men retractolysin để co cục máu. - Thời gian Howell, Cephaline - Kaolin bình thường. 4.3 Xét nghiệm tủy đồ Tủy đồ bình thường hoặc có mẫu tiểu cầu tăng sinh. 5. Điều trị Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn có tiên lượng tốt ngay cả khi không có điều trị đặc hiệu. Khoảng 75% các bệnh nhân khỏi bệnh trong vòng 3 tháng và phần lớn khỏi bệnh trong 8 tuần. Chảy máu tự nhiên và chảy máu nội sọ thường chỉ xảy ra trong giai đoạn đầu. Sau đợt cấp, xuất huyết có xu hướng giảm. Từ 9 - 12 tháng sau khi lành, có 90% trẻ bệnh hồi phục được số lượng tiểu cầu bình thường và ít khi tái phát. Truyền máu tươi và tiểu cầu cô đặc chỉ có giá trị tạm thời vì đời sống tiểu cầu truyền vào rất ngắn nhưng cải thiện được tình trạng chảy máu đe dọa tính mạng bệnh nhân. Liệu pháp corticoids : Prednisolone 1 - 2 mg/kg/ngày. Nếu biểu hiện xuất huyết rất nặng hay xuất huyết nội sọ thì liều cao Prednisolone 5 - 10 mg/kg/ngày phải được dùng ngay. Thời gian điều trị kéo dài khoảng 3 tuần. Trong một số trường hợp không đáp ứng với corticoids liều thấp, chúng ta có thể dùng Méthylprednisolon liều cao 10mg-15mg/kg cân nặng, tiêm tĩnh mạch trong 3 ngày, sau đó sử dụng prednisolon uống giảm liều dần . Cắt lách chỉ dành cho các trường hợp kinh diễn, giảm tiểu cầu kéo dài trên 1 năm và những trường hợp nặng không đáp ứng với corticoids Chỉ khoảng 2% tiến triển kinh niên và trơ với mọi điều trị. Trong những trường hợp kinh niên này, điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch (6. MP, Vincristine) có thể cải thiện. BỆNH XUẤT HUYẾT DO THIẾU VITAMIN K Đây là bệnh chảy máu do giảm phức hệ prothrombin gồm những yếu tố II,V, VII, X có thể gặp ở mọi lứa tuổi do nhiều nguyên nhân khác nhau. Tuổi phổ biến nhất là sơ sinh và trẻ nhỏ hơn 3 tháng, nam, nữ tỷ lệ không khác nhau. 1. Nguyên nhân Bẩm sinh thiếu các yếu tố II, V, VII, X hoặc mắc phải do thiếu vitamin K. Trong 4 yếu tố trên thì yếu tố V không phụ thuộc vitamin K. -Cung cấp thiếu vitamin K : do dùng sữa mẹ đơn thuần, mẹ ăn kiêng khem , ăn muối tiêu không có chất xanh. -Vi khuẩn đường ruột bị rối loạn : ỉa chảy mãn, tắc mật bẩm sinh không hoàn toàn. -Hoặc mắc phải do chống vitamin K trong máu lưu hành như trường hợp ngộ độc phấn rôm có warfarin hoặc mắc phải thứ phát do suy chức năng gan : viêm gan, xơ gan, teo đường mật, sơ sinh non yếu, nhiễm trùng nhiễm độc gan. 2. Dịch tễ học -Theo tác giả Chuansumrit A, Isarangkura (1998) Thái Lan có tỷ lệ mắc bệnh 71 trẻ mắc / 100.000 trẻ sơ sinh. Ở Ấn Độ 1 trẻ mắc / 14.000 trẻ sơ sinh. -Hà Nội ước tính có tỷ lệ mắc bệnh là 110 / 100.000 trẻ sinh. -Bệnh viện Nhi đồng 1 trong 2 năm 1995- 1996 có 229 trẻ mắc bệnh vào viện. -Ở Khoa Nhi Bệnh viện TW Huế trong 9 năm 1986-1994 có 396 trẻ mắc bệnh vào điều trị . 3. Triệu chứng lâm sàng
Chảy máu là triệu chứng chủ yếu để chẩn đoán 3.1 Ở trẻ sơ sinh và trẻ dưới 3 tháng tuổi: hay gặp nhất. - Chảy máu rốn kéo dài -Chảy máu từng đám ở dưới da -Ỉa ra máu -Tiểu máu -Chảy máu não màng não: trẻ li bì ngủ lịm, hôn mê, co giật, thóp căng, có từng cơn ngưng thở, có triệu chứng liệt dây thần kinh sọ : dây III, VI và có triệu chứng thiếu máu. Đặc biệt thường gặp chảy máu sau chích lễ đây cũng là lý do vào viện của trẻ 3.2. Ở trẻ lớn - Rất ít gặp, nếu có thường là do bệnh nhi có tắc mật bẩm sinh hoặc suy chức năng gan. - Chảy máu dưới da gồm những máu tụ mảng bầm lớn, chảy máu ở cơ quan vận động: tụ máu khớp, chảy máu tiêu hóa: ỉa phân đen, nôn ra máu, chảy máu niêm mạc 4. Xét nghiệm Xét nghiệm đông máu toàn bộ cho thấy kết quả sau: -Thời gian máu đông kéo dài. -Thời gian Howell kéo dài -Thời gian Cephalin Kaolin kéo dài -Thời gian Quick kéo dài -Thời gian máu chảy và số lượng tiểu cầu bình thường . Những xét nghiệm khác như siêu âm thóp cần đặt ra khi có triệu chứng thần kinh. 5. Điều trị -Dự phòng đối với trẻ sơ sinh đẻ non hoặc ở trẻ nhỏ có nguy cơ giảm phức hợp Prothrombin. Trẻ không tiêm phòng vitamin K có nguy cơ xuất huyết do thiếu vitamin K gấp 3,55 lần trẻ có tiêm phòng vitamin K . -Vitamin K1 1mg ( Tiêm bắp) thực tế ở trẻ sơ sinh đẻ non ta tiêm VitaminK 5mg X 1 ống, tiêm bắp. Nếu đang xuất huyết tiêm vitamin K 1 ống TB X 3-4 ngày. -Truyền máu tươi nếu chảy máu gây thiếu máu nhiều liều lượng từ 10-20ml/kg/lần khi truyền máu thì tình trạng chảy máu hết ngay. - Nếu có tình trạng xuất huyết não phải truyền máu tươi ngay, cho thuốc chống phù não thêm. NHỮNG BỆNH MÁU THƯỜNG GẶP CÂU HỎI KIỂM TRA 1. Nguyên nhân của bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn là do : A. Không rỏ nguyên nhân B. Do miễn dịch C. Do lách D. Tủy giảm sinh E. Độc tố làm giảm tiểu cầu 2. Trong bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn cắt lách được chỉ định trong trường hợp A. Bệnh kéo dài B. Những trường hợp nặng không đáp ứng với corticoids C. Lách to D.Điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch không kết quả E. Lách là vị trí vỡ của tiểu cầu qua xét nghiệm đồng vị phóng xạ. 3. Bệnh xuất huyết do giảm tỷ lệ Prothrombine thường gặp ở lứa tuổi : A. > 1 năm B. < 3 tháng
C. < 6 tháng D. < 9 tháng E. < 1 năm 4. Điều kiện để thiếu vitamin K gây giảm tỷ lệ Prothrombin bao gồm những vấn đề sau ngoại trừ A. Ỉa chảy kéo dài B. Tắc ruột bẩm sinh không hoàn toàn C. Bú mẹ đơn thuần D. Ngộ độc warfarin. E. Dùng kháng sinh . 5. Trong các triệu chứng chảy máu của bệnh xuất huyết giảm tỷ lệ Prothrombin sau đây, triệu chứng nào ít gặp nhất : A. Chảy máu rốn, chỗ chích lễ. B. Chảy máu từng đám ở dưới da C. Chảy máu não - màng não. D. Chảy máu tiêu hoá. E. Chảy máu trung thất. ĐÁP ÁN 1A 2E 3B 4C 5E Tài liệu tham khảo 1. Nhi Khoa tập 2(2000). Bộ môn Nhi Hà Nội, Nhà xuất bản Y Học. 2. Bài giảng Nhi Khoa(2000). Trường Đại Học Y Dược TP HCM. 3. Textbook of pediastric of Nelson(2000). 4. Lâm sàng Huyết Học(1998) . PGS Trần văn Bé. Nhà xuất bản Y Học.
NHỮNG BỆNH TIM MẠCH THƯỜNG GẶP Ở TRẺ EM Mục tiêu 1. Chẩn đoán được các bệnh tim thường gặp. 2. Biết được tiến triển và biến chứng của các bệnh tim thường gặp. 3. Nắm được nguyên tắc điều trị các loại bệnh tim thường gặp. 1. Ðại cương Các bệnh tim ở trẻ em có nhiều đặc điểm khác với bệnh tim ở người lớn. Phần lớn các bệnh tim gặp ở trẻ em là do bẩm sinh, còn những bệnh mắc phải thường là do nguyên nhân viêm hoặc nhiễm trùng. Trong bài này chỉ đề cập đến một số bệnh thường gặp 1.1. Những bệnh tim bẩm sinh -Bệnh tim bẩm sinh không tím có luồng thông trái-phải: thông liên thất, thông liên nhĩ, còn ống động mạch. Thông sàn nhĩ thất. -Bệnh tim bẩm sinh có tím có luồng thông phải-trái với tuần hoàn phổi giảm: tứ chứng Fallot, tam chứng Fallot, teo van 3 lá. 1.2. Những bệnh tim mắc phải - Bệnh thấp tim. - Bệnh Kawasaki. - Viêm cơ tim cấp do virus. 2. Những bệnh tim bẩm sinh thường gặp 2.1. Bệnh tim bẩm sinh không tím có luồng thông trái-phải 2.1.1. Sinh lý bệnh -Sau khi ra đời, do áp lực của đại tuần hoàn luôn cao hơn áp lực của tiểu tuần hoàn, nên khi có các dị tật ở các vách tim hoặc thông thương giữa động mạch chủ và động mạch phổi sẽ làm cho máu từ đại tuần hoàn chảy sang hệ thống tiểu tuần hoàn, tạo nên luồng thông trái-phải, gây tăng lưu lượng máu ở hệ thống tiểu tuần hoàn. Vì vậy, trên lâm sàng trẻ thường bị khó thở, hay bị viêm phổi tái đi tái lại và suy tim nhưng không bị tím. -Khi tăng lưu lượng ở hệ thống tiểu tuần hoàn kéo dài sẽ dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi, Khi áp lực động mạch phổi tăng cố định sẽ làm cho áp lực trong hệ tiểu tuần hoàn cao hơn đại tuần hoàn sẽ gây đổi chiều dòng máu thành luồng thông phải-trái gây nên tím. 2.1.2. Lâm sàng - Triệu chứng cơ năng: với luồng thông nhỏ sẽ không có biểu hiện triệu chứng cơ năng nào, chỉ những trường hợp luồng thông lớn mới xuất hiện các triệu chứng cơ năng như + Chậm phát triển thể lực. + Hay bị viêm phế quản hoặc viêm phổi kéo dài và hay tái phát. + Không tím khi chưa có tăng áp lực động mạch phổi cố định. + Thường vã nhiều mồ hôi. - Triệu chứng thực thể: (trong trường hợp luồng thông lớn) + Lồng ngực bên trái thường biến dạng nhô cao. + Mỏm tim thường đập mạnh. + Mạch nhanh, huyết áp ít thay đổi, ngoại trừ trong trường hợp còn ống động mạch lớn có thể có dấu hiệu mạch Corrigan (mạch nảy mạnh chìm sâu), và huyết áp giãn rộng (huyết áp tâm thu cao hơn bình thường và huyết áp tâm trương thấp hơn bình thường). + Nghe tim thấy tiếng T2 ở ổ van động mạch phổi thường mạnh và có thể tách đôi, kèm .Thổi tâm thu mạnh 3/6 ở khoảng gian sườn 3-4 cạnh ức trái, lan rộng ra xung quanh như hình nan hoa xe gặp trong thông liên thất hoặc thông sàn nhĩ thất thể hoàn toàn. .Thổi tâm thu nhẹ 2/6 ở ổ van động mạch phổi gặp trong thông liên nhĩ hoặc thông sàn nhĩ thất thể một phần. .Thổi liên tục ở ngay dưới xương đòn trái gặp trong còn ống động mạch.
2.1.3. Cận lâm sàng - X.quang lồng ngực: thấy bóng tim thường to, chỉ số tim ngực >0,5 ở trẻ em. Cung động mạch phổi phồng. Tăng tuần hoàn phổi chủ động. - Ðiện tâm đồ: giai đoạn đầu là trục trái và dày thất trái. Giai đoạn sau là dày 2 thất. Ngoại trừ trường hợp thông liên nhĩ điện tâm đồ có trục phải, dày thất phải và thường kèm bloc nhánh phải. Trong trường hợp thông sàn nhĩ thất điên tâm đồ cho hình ảnh rất đặc trưng là trục điện tim hướng lên trần nhà ( góc = - 900 300). - Siêu âm-Doppler tim: giúp chẩn đoán xác định qua nhìn thấy rõ những dị tật đó, đồng thời cũng xác định chính xác mức độ nặng của bệnh qua việc đo áp lực động mạch phổi. 2.1.4. Tiến triển và biến chứng Bệnh thường tiến triển nặng nhất trong 2 năm đầu có thể dẫn tới tử vong vì các biến chứng như: Viêm phổi tái đi tái lại, suy tim, rối loạn nhịp. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (trừ thông liên nhĩ), tăng áp lực động mạch phổi nặng. 2.1.5. Ðiều trị - Nội khoa: Hướng dẫn bố mẹ chăm sóc trẻ. Phát hiện và điều trị kịp thời các biến chứng. - Ngoại khoa: phẫu thuật sửa chữa các dị tật. 2.2. Bệnh tim bẩm sinh không tím có luồng thông phải –trái với tuần hoàn phổi giảm 2.2.1. Sinh lý bệnh - Do hẹp động mạch phổi hoặc teo van 3 lá làm trở ngại luồng máu thoát ra từ thất phải hoặc nhĩ phải gây tăng áp lực trong các buồng tim bên phải. Đứa trẻ ra đời còn sống được bắt buộc phải có các dị tật khác kèm theo như thông liên thất hoặc thông liên nhĩ để cho máu tĩnh mạch từ tâm thất phải hoặc nhĩ phải chảy sang thất trái hoặc nhĩ trái, sẽ trộn lẫn với máu động mạch đi nuôi cơ thể, vì vậy gây nên tím sớm và thường xuyên. - Vì máu lên phổi ít nên không có tình trạng tăng áp lực động mạch phổi nên trẻ rất ít khi bị viêm phổi, thay vào đó trẻ dễ bị lao hơn những trẻ khác. 2.2.2. Lâm sàng - Triệu chứng cơ năng + Phát triển thể lực thường chậm so với lứa tuổi. + Tím da và niêm mạc thường xuất hiện sớm và tăng dần từ tháng thứ 2-3 trở đi. + Có thể xuất hiện các cơn thiếu oxy cấp khi gắng sức. + Trẻ lớn có thể có dấu hiệu ngồi xổm khi gắng sức. - Triệu chứng thực thể + Tím rõ ở môi, dưới lưỡi, niêm mạc mắt, đầu chi. + Các ngón chân ngón tay hình dùi trống. + Sờ có thể phát hiện dấu Harzer ở mũi ức do dày thất phải(ngoại trừ teo van 3 lá). + Nghe tim: có tiếng thổi tâm thu mạnh 3/6 ở khoảng liên sườn 2 cạnh ức trái do hẹp động mạch phổi, tiếng T2 ở van động mạch phổi mờ hoặc mất, có thể nghe tiếng thổi liên tục ở phía trước hoặc sau lưng do còn ống động mạch hoặc tuần hoàn bàng hệ phế quản. 2.2.3. Cận lâm sàng - Xét nghiệm máu: số lượng hồng cầu tăng, Hb tăng, Hct tăng, độ bão hoà oxy máu giảm. - X.quang lồng ngực: phổi sáng do giảm tưới máu phổi, tim thường có hình hia do dày thất phải(ngoại trừ trường hợp teo ba lá do dày thất trái), cung động mạch phổi lõm. - Ðiện tâm đồ: trục phải, dày thất phải, có thể có bloc nhánh phải (ngoại trừ teo van ba lá có trục trái và dày thất trái). - Siêu âm-Doppler tim: giúp xác định chẩn đoán khi thấy rõ các dị tật. 2.2.4. Tiến triển và biến chứng Phần lớn bệnh nhân chết trước tuổi trưởng thành do các biến chứng gây bởi tình trạng cô đặc máu và thiếu oxy ở các tổ chức: tắc mạch máu ở mọi nơi trong cơ thể, áp-xe não, rối loạn nhịp, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. 2.2.5. Ðiều trị
- Ðiều trị nội khoa: theo dõi phát hiện và điều trị kịp thời các biến chứng, chống cô đặc máu, xử trí các cơn thiếu oxy cấp. - Ðiều trị ngoại khoa: Có thể phẫu thuật sửa chữa tạm thời (tạo shunt Blalock Taussig), hoặc phẫu thuật triệt để sửa chữa toàn bộ dị tật trong tim. 3. Những bệnh tim mắc phải thường gặp 3.1. Thấp tim 3.1.1. Nguyên nhân: liên cầu khuẩn tan huyết bêta nhóm A. 3.1.2. Dịch tễ học: hay gặp ở tuổi từ 5-15 tuổi. Nam nữ mắc bệnh như nhau. 3.1.3. Lâm sàng - Viêm đa khớp cấp: Thường là các khớp lớn, có tính chất sưng, nóng, đỏ, đau, di chuyển, kéo dài từ 2-10 ngày, có thể tự lành, đáp ứng nhanh với điều trị, lành không di chứng. - Viêm tim: chẩn đoán khi có 1 hay nhiều trong các biểu hiện sau + Viêm nội tâm mạc: khi có tiếng thổi tâm thu hoặc tâm trương ở mỏm tim do viêm van 2 lá hoặc thổi tâm trương ở ổ van ÐMC. + Viêm cơ tim: khi mạch nhanh, tiếng tim mờ, có thể có tiếng ngựa phi đầu tâm trương, diện tim lớn nhanh, x.quang thấy bóng tim to. + Viêm màng ngoài tim: nghe có tiếng cọ màng ngoài tim hoặc siêu âm có dịch. + Viêm tim toàn bộ: khi cả 3 phần của tim đều bị viêm. -Những biểu hiện ở da + Ban vòng: là những ban tròn màu hồng nhạt xung quanh đỏ thẫm, không ngứa, thấy ở thân mình và gốc chi, tự mất sau vài ngày. + Hạt Meynet: là những hạt nhỏ, rắn không đau, kích thước từ vài mm đến 1 cm, không dính dưới da, gần các khớp lớn, cột sống. -Múa giật Sydenham: xảy ra muộn sau nhiều tháng tiến triển. 3.1.4. Cận lâm sàng - CTM: tăng bạch cầu đa nhân trung tính. - VSS tăng cao > 30mm trong giờ đầu. - CRP tăng cao > 8 mg/l. - PR kéo dài >0,2 giây. - Tăng cao của kháng thể kháng liên cầu: ASLO >333 đơn vị todd ở trẻ em. 3.1.5. Chẩn đoán xác định -Chẩn đoán xác định dựa vào tiêu chuẩn Jones sửa đổi 1992: Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ + Viêm tim. Lâm sàng: + Tiền sử thấp tim hoặc bệnh tim do thấp. + Viêm đa khớp. + Ðau khớp + Múa giật. + Sốt + Ban vòng. Cận lâm sàng: + Hạt Meynet. + Các phản ứng viêm cấp: Bạch cầu tăng, Tốc độ lắng máu tăng, CRP tăng. + Khoảng PR kéo dài Bằng chứng mới nhiễm liên cầu khuẩn: + Tăng hiệu giá kháng thể kháng liên cầu khuẩn (ASLO) + Cấy họng thấy có liên cầu khuẩn nhóm A + Mới bị sốt tinh hồng nhiệt. - Chẩn đoán: có khả năng cao khi phối hợp 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ kèm theo với bằng chứng mới nhiễm liên cầu. - Những ngoại lệ trong chẩn đoán thấp tim: khi có 1 trong 3 trường hợp sau + Viêm tim âm ỉ: khi bệnh nhân ốm kéo dài trên 1 tháng kèm có dấu hiệu suy tim trên lâm sàng và khám có tổn thương rõ của các van tim. + Múa giật đơn thuần.
+ Thấp tim tái phát: có tiền sử thấp tim rõ ràng và xuất hiện ít nhất 1 tiêu chuẩn chính hoặc 2 tiêu chuẩn phụ của bệnh thấp tim kèm theo có bằng chứng của nhiễm liên cầu. 3.1.6. Ðiều trị -Diệt liên cầu: dùng khá ng sinh Penicilline G tiêm bắp trong 10 ngày. -Kháng viêm: Sử dụng Aspirin khi chưa có viêm tim hoặc Prednisone khi có viêm tim. -Ðiều trị dự phòng: Benzathine-Penicilline tiêm bắp mỗi 3-4 tuần 1 lần. 3.2. Bệnh Kawasaki Ðây là một bệnh viêm thường gặp ở trẻ nhỏ 1,5 cm, thường ở 1 bên. - Biểu hiện tim mạch: tổn thương động mạch vành thường gặp và nặng nề nhất gây giãn và phình động mạch. Ngoài ra có thể gặp viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim - Những biểu hiện khác: tiêu chảy, vàng da, phù nề túi mật,viêm cơ, viêm khớp thoáng qua, viêm màng não, viêm phổi, tràn dịch màng phổi, viêm tai giữa vô khuẩn 3.2.2. Cận lâm sàng: phản ứng viêm tăng mạnh: tăng bạch cầu, VSS tăng, CRP tăng. Tăng tiểu cầu >500.000/mm3. Siêu âm thấy tổn thương động mạch vành. 3.2.3. Tiến triển và biến chứng Bệnh có thể khỏi hoàn toàn nếu không có tổn thương động mạch vành. Khi có tổn thương động mạch vành có thể gây tử vong do nhồi máu cơ tim hoặc do vỡ của phình động mạch vành, khoảng 50% phình động mạch vành sẽ khỏi sau 1-2 năm. 3.2.4. Ðiều trị Gammaglobuline truyền tĩnh mạch một liều duy nhất 2g/kg, có thể lặp lại liệu trình trong trường hợp vẫn còn hội chứng viêm. Hiệu quả rất ấn tượng với hết sốt nhanh. Nếu không có Gamaglobuline có thể dùng Aspirine 80-100mg/kg/24 giờ chia làm 4 lần, trong 14 ngày hoặc đến khi hết sốt ít nhất 3 ngày. Chống ngưng tập tiểu cầu: Aspirine 5mg/kg/ngày, Dipyrimadole 5mg/kg/ngày trong 2 đến 3 tháng. 3.3. Viêm cơ tim cấp do virus Bệnh thường xảy ra ở trẻ nhỏ từ 3 tháng đến 2 tuổi. 3.3.1. Nguyên nhân:thường do các virus ruột, virus quai bị, virus cúm, adenovirus 3.3.2. Lâm sàng: thường gặp nhất là khởi bệnh đột ngột, xảy ra ở một trẻ còn khỏe mạnh vài giờ trước đó, xuất hiện nhanh chóng các dấu hiệu suy tim toàn bộ: trẻ thở nhanh, mạch nhanh nhỏ, tiếng tim mờ, có tiếng ngựa phi, có thể nghe thấy tiếng thổi nhẹ ở mỏm do giãn buồng tim. Gan to tĩnh mạch cổ nổi. 3.3.3. Cận lâm sàng - X.quang lồng ngực: tim to, phổi ứ máu. - Siêu âm: tim giãn và giảm động, chức năng thất trái giảm nặng. Siêu âm cũng giúp chẩn đoán phân biệt với tràn dịch màng ngoài tim, tim bẩm sinh, bệnh cơ tim phì đại.
3.3.4. Tiến triển Có thể tử vong rất nhanh trong 48 giờ đầu trước khi được điều trị. Tiến triển thường thuận lợi nếu được chẩn đoán và điều trị sớm. Tái phát xảy ra khoảng 20-25% trường hợp nhất là ở những thể nặng, ngừng điều trị quá sớm khi các dấu hiệu về điện tim và X.quang vẫn còn. Thời gian điều trị trợ tim nên kéo dài từ 6 tháng đến 1 năm. 3.3.5. Ðiều trị Chủ yếu là điều trị triệu chứng, điều trị tình trạng suy tim bằng phối hợp các thuốc: trợ tim, lợi tiểu, giãn mạch và chống đông để tránh khả năng huyết khối trong tim. Tài liệu tham khảo 1. Batisse A (1993): “Cardiologie pédiatrique pratique”. Doin éditeurs-Paris. 2. Philippe F (1994): “Cardiopathies congénitales”. In: Cardiologie. ELLIPSES/ AUPELF, p.416-420. 3. Moss and Adams. Heart disease in Infants, Children, and Adolescents including the Fetus and Young Adult. 5th Ed. Baltimore Williams and Wilkins, 1995. 4. Rowley AH, Shulman ST (2000): “Kawasaki disease”. Nelson Textbook of Pediatrics, 16th Edition, W.B. Saunders Company.726.
NHỮNG BỆNH LÝ THẦN KINH THƯỜNG GẶP Ở TRẺ EM Mục tiêu 1. Áp dụng được các kỹ thuật khám-chẩn đoán bệnh thần kinh trẻ em 2. Phát hiện các triệu chứng và một số bệnh lý thần kinh thường gặp ở trẻ em 1. Kỹ thuật khám - chẩn đoán bệnh thần kinh 1.1. Khai thác tiền sử và bệnh sử ( bệnh tình hiện tại ) 1.1.1. Tiền sử gia đình: Chú ý khai thác các triệu chứng thần kinh và các biểu hiện bệnh lý giống trẻ đang mắc 1.1.2. Tiền sử lúc mẹ mang thai: Chú ý các bệnh xãy ra trong 3 tháng đầu thai kỳ, đặc biệt tình trạng nhiễm virut, vấn đề sử dụng thuốc trong lúc mẹ mang thai 1.1.3. Tiền sử sản khoa: Trong lúc chuyển dạ có bị kéo dài không; trong lúc sinh ra có can thiệp gì không như hút giác, kẹp lấy thai 1.1.4. Tiền sử phát triển tinh thần - vận động qua các thờI kỳ tuổi trẻ: Tùy theo tuổI của trẻ để đánh giá sự phát triển về tinh thần - vận động có bị chậm không 1.1.5. Tiền sử bệnh tật trước đây có liên quan đến hiện tại: Ví dụ trẻ bị động kinh, não úng thủy Các triệu chứng lúc khởi phát và tiến triển như thế nào theo trình tự thời gian. 1.2. Kỹ thuật khám Ngoài những động tác thăm khám chung toàn thân ra cần chú ý khám kỹ lưỡng về thần kinh (có khi cần khám đánh giá 2-3 lần mới chính xác) Có thể ứng dụng 4 kỷ năng ( nhìn, sờ, gõ, nghe ) để khám lâm sàng thần kinh kết hợp những thăm khám đặc biệt chuyên khoa. Đối với trẻ sơ sinh cần chú ý các phản xạ nguyên thuỷ và phản xạ tư thế. 1.2.1. Đánh giá về ý thức: Xem trẻ có hôn mê không 1.2.2. Đánh giá về vận động ( trương lực, cơ lực, phản xạ ): Xem trẻ có bị liệt không 1.2.3. Đánh giá về các dây thần kinh sọ não: Xem trẻ có bị liệt dây thần kinh sọ não nào không 1.2.4. Đánh giá về cảm giác: Xem trẻ có bị giảm hay mất cảm giác ở vùng nào trên cơ thể 1.2.5. Đánh giá về thần kinh thực vật: Xem trẻ có bị rối loạn về - Nhiệt độ : sốt hoặc hạ thân nhiệt - Màu sắc da : xanh tái, trắng bệch, đỏ - Tình trạng phù : phù cục bộ hay phù toàn thân - Loét dinh dưỡng : loét ở các vị trí tì như ở gót chân, cùi chỏ, vùng cùng cụt - Vả mồ hôi ngoài ra cần xem có rối loạn cơ vòng hay không. 1.2.6. Khám các dấu hiệu của HC màng não, HC tiểu não, HC ép tuỷ 2. Một số xét nghiệm cận lâm sàng trong bệnh thần kinh 2.1. Dịch não tuỷ 2.1.1.Kỷ thuật chọc dò : - Chọ dò tuỷ sống - Chọc dò dưới chẩm - Chọc dò dưới màng cứng
- Chọc dò não thất 2.1.2. Phân tích kết quả : - Áp lực : tăng hay giảm - Màu sắc : trong hay đục, vàng, đỏ - Tế bào : tăng hay không, thành phần bạch cầu đa nhân hay lympho ưu thế - Vi trùng : có hay không, vi khuẩn gram gì, vi khuẩn gì - Sinh hoá ( Protein, Glucose, NaCl ) : các thành phần sinh hóa tăng hay giảm - Định lượng các thành phần miễn dịch 2.1.3.Kết luận : - Bệnh lý nhiểm trùng thần kinh ( viêm não- màng não do mủ, lao, siêu vi, ký sinh trùng ) - Bệnh lý viêm không rỏ nguyên nhân ( xơ cứng từng mảng, viêm đa rể dây thần kinh : HC Guillain-Barré , bệnh Sarcoidose, bệnh Lupus, bệnh viêm quanh động mạch nốt ) - Bệnh ác tính ở hệ thần kinh - Bệnh thoái hoá hệ thần kinh 2.2. Điện não đồ : Chỉ định trong những trường hợp sau : 2.2.1.Bệnh động kinh 2.2.2.Ngất 2.2.3.Rối loạn giấc ngủ ( mất ngủ ) 2.2.4.Rối loạn trí nhớ 2.2.5.Hôn mê 2.2.6.Suy nhược thần kinh 2.2.7.Một số bệnh não chuyển hoá hay nhiểm độc 2.2.8.Nhức đầu và bán đầu thống 2.2.9.Viêm não 2.2.10.Những tổn thương choáng chổ ở não ( u não, u máu, ) 2.3. Điện thần kinh-cơ 2.4. X-Quang thần kinh sọ não 2.4.1. Chụp hộp sọ không sửa soạn ( thẳng, nghiêng, khu trú ) 2.4.2. Chụp tuỷ sống 2.4.3. Chụp cắt lớp 2.4.4. Cọng hưởng từ 2.4.5. Chụp mạch não ( chụp động mạch cảnh, chụp động mạch sống nền ) 2.4.6. Ghi hình não bằng đồng vị phóng xạ 2.4.7. Siêu âm qua thóp ở trẻ sơ sinh và bú mẹ 2.4.8. Sinh thiết ( não, da, sợi thần kinh ngoại biên, cơ ) 2.4.9. Tử thiết 3. Các triệu chứng-bệnh lý thần kinh 3.1. Dị tật bẩm sinh và bệnh lý mắc phải của hệ thần kinh 3.1.1.Não bộ : - Tật vô não, tật não rổ, tật sọ chẻ đôi, tật đầu nhỏ, tật đầu to, thoát vị màng não-não hay thoát vị màng não đơn thuần. - Các thương tổn mạch máu não bẩm sinh như phình mạch, dò động tĩnh mạch, u tĩnh mạch, giãn mao mạch
- Các thương tổn não ở thời kỳ chu sinh thường chủ yếu là do rối loạn chuyển hoá ((thiếu oxy, hạ đường huyết ) và nhiểm độc – nhiểm trùng ( tăng bilirubin máu gây HC vàng da nhân hoặc viêm não-màng não ), chấn thương sản khoa, xuất huyết, đẻ non 3.1.2.Tuỷ sống : - Tật nứt đốt sống, thoát vị màng não hay thoát vị màng não-tuỷ, xoang bì bẩm sinh ( các dị tật trên thường đi kèm với nhau ), bệnh rỗng tuỷ, bệnh cắt ngang tuỷ sống - Các thương tổn chèn ép tuỷ như áp xe nội tuỷ; áp xe ngoài màng cứng; các nang; u ung thư tuỷ sống, viêm tuỷ cắt ngang, viêm tuỷ xám . 3.1.3. HC tăng áp lực nội sọ : - Những dấu hiệu lâm sàng : + Nhức đầu + Nôn mữa + Thay đổi tính tình, giảm trí nhớ + Ù tai, chóng mặt + Nhìn đôi, giảm thị lực - Những dấu hiệu cận lâm sàng : + X quang hộp sọ : dãn khớp sọ, tăng dấu ấn ngón tay, thay đổi hố yên + Đo áp lực dịch não tuỷ thấy tăng + Soi đáy mắt : phù gai thị 3.1.4.Các thương tổn choán chổ lan rộng : - U não - Tụ máu dưới màng cứng hoặc tràn dịch dưới màng cứng - Tụ máu ( mủ ) ngoài màng cứng - Áp xe não 3.1.5. Não úng thuỷ ( bẩm sinh, mắc phải ) 3.1.6.Các bệnh thoái hoá của hệ thần kinh : Đây là những bệnh hiếm gặp - Bại não: Mất các chức năng của não bộ , thể hiện những rối loạn về tâm thần-vận động, các khuyết tật về giác quan 3.1.7. Bệnh lý của rể và dây thần kinh : - Viêm đa rể thần kinh : Do tác nhân hoá học, nhiểm độc, nhiểm trùng hoặc chuyển hoá - Viêm đa dây thần kinh : Do nhiểm trùng, nhiểm độc, chấn thương, chuyển hoá - Viêm đa rể-dây thần kinh; Viêm đa rể-dây thần kinh với phân ly đạm tế bào trong dịch não tủy ( Hội chứng Guillain-Barré ) - Liệt dây thần kinh mặt : + Liệt mặt trung ương với dấu hiệu liệt ¼ mặt dưói + Liệt mặt ngoại biên với dấu hiệu Charles-Bell thường hồi phục tốt. NHỮNG BỆNH THẦN KINH THƯỜNG GẶP CÂU HỎI KIỂM TRA 1.Vỏ não ( chất xám ) có mấy lớp tế bào ? A. 2 B. 3 C. 4 D. 5 E. 6
2.Dây thần kinh sọ não và dây thần kinh vận động ở trẻ em, myêlin hoá lúc nào ? A. 3 tháng tuổi và 3 tuổi B. 5 tháng tuổi và 5 tuổi C. 3 tháng tuổi và 5 tuổi D. 5 tháng tuổi và 3 tuổi E. 1 tháng tuổi và 1 tuổi 3.Tổn thương vùng nầy có thể gây nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân, vì ở đây có trung tâm điều hoà hô hấp - tim mạch: A. Vỏ não B. Dưới vỏ não C. Thân não D. Tiểu não E. Tuỷ sống 4.Trước một trường hợp bại não bẩm sinh, vấn đề khai thác tiền sử giai đoạn nào là có ý nghĩa A. 2 tuần đầu tiên của giai đoạn phôi B. Từ tuần thứ 4 đến hết giai đoạn phôi C. Toàn bộ giai đoạn phôi D. Toàn bộ giai đoạn thai E. Toàn bộ quá trình mang thai 5.Phản xạ nào sau đây là không phải là phản xạ nguyên thuỷ ở trẻ sơ sinh: A. Phản xạ mút B. Phản xạ nắm C. Phản xạ Moro D. Phản xạ gân xương E. Phản xạ khóc 6.Phản xạ Babinski dương tính sinh lý ở lứa tuổi: A. Sơ sinh B. Từ 6 tháng trở xuống C. Từ 1 năm trở xuống D. Từ 1 năm rưỡi trở xuống E. Từ 2 năm trở xuống 7.Kỹ thuật khám dấu hiệu Kernig được áp dụng trong trường hợp nghi ngờ có: A. Viêm màng não B. Ruột thừa viêm C. Đau dây thần kinh toạ D. Đau khớp háng E. Viêm não 8.Dấu hiệu nào sau đây là thuộc hội chứng màng não: A. Co giật B. Hôn mê C. Cứng gáy D. Loạng choạng E. Liệt nửa người 9.Dấu hiệu nào sau đây là thuộc hội chứng tiểu não: A. Co giật B. Hôn mê C. Cứng gáy D. Loạng choạng E. Liệt nửa người
10.Khi gập cằm xuống ngực trong tư thế nằm ngữa, bệnh nhân biểu hiện đau và chống đau bằng cách rút cẳng chân gập lại, đó là dấu hiệu: A. Kernig B. Babinski C. Cứng gáy D. Brudzinski E. Lasègue 11.HC Guillain-Barré là bệnh lý : A. Viêm đa dây thần kinh B. Viêm đa rể thần kinh C. Viêm đa rể - dây thần kinh D. Viêm não - tuỷ E. Viêm tuỷ 12.Ghi điện não đồ, không được chỉ định trong trường hợp nào sau đây? A. Bệnh động kinh B. Ngất C. Viêm não D. U não E. Viêm màng não mủ 13.Khi khám lâm sàng thấy có hội chứng tăng áp lực nội sọ, yêu cầu nào sau đây là cần thiết trong bước đầu để chẩn đoán : A. Chọc dò tuỷ sống B. Soi đáy mắt C. Chụp phim sọ não D. Ghi điện não đồ D. CT scan 14.Tam chứng não cấp bao gồm : co giật + hôn mê + liệt vận động . Đúng hay sai ? A. Đúng B. Sai 15.Để phân biệt liệt mặt ngoại biên và liệt mặt trung ương, người ta thường dựa vào dấu hiệu Đáp án Câu 1E 2A 3C 4B 5D 6E 7A 8C 9D 10D 11C 12E 13B Câu 14B (sai) Câu 15: Charles Bell Tài liệu tham khảo 1. Pham Nhật An, Ninh Thị Ứng. Chương X “Thần kinh “. Baì giảng Nhi khoa. Bộ môn Nhi - Trường ĐHYK Hà NộI, Nhà xb Y học, 2000, tập II, tr. 236 – 274 2. Hồ Viết Hiếu. “Đặc điểm giải phẩu-sinh lý hệ thần kinh trẻ em”. Các bài giảng thần kinh nhi khoa, 2002. Bộ Môn Nhi-ĐHYK Huế ( tài liệu lưu hành nội bộ ) 3. G. Serratrice, A. Autret, (1996), “Neurologie”. Universités Francophones. Ellipses 4. Jonh B. Bartram. “Nervous system”. Textbook of Pediatrics, Nelson ( 2004).
BỆNH DO GIUN SÁN Ở ỐNG TIÊU HÓA TRẺ EM Mục tiêu 1. Trình bày được các đặc điểm chính của chu kỳ sinh học, bệnh sinh của một số loại giun (giun đũa, giun móc, giun kim), sán (sán dây bò, sán dây lợn, sán lá gan) và vận dụng được những đặc điểm này vào thực tế trong việc phòng chống bệnh giun sán. 2. Nêu được các đặc điểm dịch tễ của từng loại giun sán. 3. Kể được các biến chứng của giun sán, phân tích và xử trí được các biến chứng chính: giun chui ống mật, tắc ruột, apxe gan, thiếu máu. 4. Trình bày được các phương pháp phòng chống bệnh giun sán. BỆNH DO GIUN ĐŨA 1.Chu kỳ của giun đũa Trứng giun đũa sau khi thải ra ngoài theo phân là trứng chưa thụ tinh (chưa lây bệnh được) sẽ phát triển thành ấu trùng giai đoạn I. Sau khi bị nuốt vào ruột, ấu trùng chui qua thành của ruột non đến gan, vào tĩnh mạch trên gan, đến tim phải rồi đến phổi. Ở phổi, ấu trùng chui qua thành mao mạch vào hệ khí quản, tiến đến nắp thanh quản sang thực quản rồi được nuốt xuống lại ruột non để ký sinh vĩnh viễn ở đó. Tại ruột non 87.2% giun đũa trưởng thành sống tại hỗng tràng và 11.9% tại hồi tràng. 2. Bệnh sinh Nếu số ấu trùng di chuyển qua phổi với số lượng đáng kể thì sẽ dẫn đến viêm phổi không điển hình (hội chứng Loeffler). Khi giun lưu hành trong cơ thể, chúng có thể gây bệnh cho cơ thể theo 4 cơ chế : - Tác động nhiễm độc và dị ứng: Giun đũa có thể tiết ra một chất kích thích niêm mạc đường hô hấp trên, mắt, mũi, miệng và da. - Tác động sinh học: Giun di chuyển hướng thượng theo đường xoắn và có khuynh hướng chui vào các lỗ tự nhiên. - Tác dụng cơ học: Giun có thể kết hợp thành búi gây tắc hoặc bán tắc ruột - Gây suy dinh dưỡng: Giun sống trong lòng ruột ăn các chất dinh dưỡng 3. Dịch tễ 3.1. Đặc điểm chung về dịch tễ giun đũa Nhiễm giun đũa là một nhiễm trùng chủ yếu lây qua đường đất một cách gián tiếp qua tay, thức ăn, nước uống bị nhiễm đất. Có tỷ lệ hiện mắc ( prevalence) rất ổn định. Tuổi có tỷ lệ hiện mắc bệnh cao nhất : 4 - 14 tuổi 3.2. Sự phân bố bệnh và tỉ lệ hiện mắcSự phân bổ bệnh và tỉ lệ hiện mắc của nhiễm giun đũa trên toàn cầu theo số liệu 1979 của WHO là 1 tỉ trường hợp và đứng hàng thứ 3 trong 10 bệnh nhiễm trùng phổ biến. Các nước châu âu, bệnh giun đũa hầu như không còn (dưới 1%); các nước châu Phi có tỷ lệ nhiễm giun đũa 8%, châu Mỹ La Tinh 12%, châu Á tỷ lệ nhiễm giun đũa rất cao, có nhiều nước lên đến hơn 50% dân số. Tại Việt nam tỉ lệ nhiễm giun đũa ( Đỗ Dương Thái 1975) là: 77.38% - 17.4%. Nhiễm giun đũa có tỉ lệ hiện mắc cao tại những nơi đông dân cư, nông thôn, ngoại ô thành phố, ở nơi thiếu thốn cơ sở vệ sinh. Tình hình nhiễm giun thay đổi theo tuổi và nghề nghiệp. Trẻ em là lứa tuổi nhiễm giun đũa cao nhất và nặng nhất. Các em nhỏ 4 tháng tuổi đã tìm thấy trứng giun trong phân. Hoàng Tân
Dân (1995) điều tra tình hình nhiễm giun đũa ở học sinh các trường phổ thông cơ sở tại Hà Nội có tỷ lệ 62,47%. 3.3. Sự lây truyền bệnh Lây nhiễm trực tiếp hay gián tiếp qua thức ăn nước uống, rau trái cây, tay vấy đất bị nhiễm trứng giun. Nơi lây nhiễm cao nhất là nơi bị nhiễm phân người. 4. Lâm sàng 4.1. Thời kỳ xâm nhập và di chuyển trong cơ thể 4.1.1 Hội chứng Loeffler : Bệnh nhân có sốt nhẹ, ho và có thể ho ra ít máu, da nổi mẫn mề đay. X-quang có những đám mờ rải rác hai phổi tồn tại trong 1 hoặc 2 tuần. Xét nghiệm máu có bạch cầu ưa axít tăng, có khi lên đến 20 -30%. Ngoài ra trẻ có thể bị viêm phổi hay bị hen. 4.1.2 Triệu chứng ở ngoài da : ngứa,nổi mề đay, lên cơn hen và tăng bạch cầu ưa axít . 4.1.3 Triệu chứng thần kinh : kích thích, quấy khóc, ngủ không yên, li bì và chậm chạp. 4.2. Thời kỳ cư trú ở ruột Ở trẻ em triệu chứng phổ biến nhất là hay đau bụng do các biến chứng cơ học của giun đũa tại ruột gây ra. Giun di chuyển lạc chổ có thể gây giun chui ống mật, viêm tụy, ruột thừa viêm, thủng ruột, giun chui lên họng hầu, mũi. Xét nghiệm phân có trứng giun đũa. 4.3. Chẩn đoán Có tiền sử nhiễm giun, nôn ra giun, đi tiêu ra giun hay bị hội chứng ứ đọng như tiêu chảy tái diễn, phân thối tanh, kém ăn, gầy, bụng chướng, thiếu máu, ngủ không yên giấc, tính tình quấy khóc. Xét nghiệm máu có bạch cầu ưa axít tăng ( thời kỳ ấu trùng di chuyển trong cơ thể). Xét nghiệm phân có trứng giun đũa. X-quang: giai đoạn xâm nhập có hội chứng Loeffler. 5. Biến chứng 5.1. Giun chui ống mật Thường gặp ở lứa tuổi 4 - 7 tuổi, sau tẩy giun bằng các loại thuốc có tác dụng yếu, dùng thuốc không đủ liều lượng, do giun di chuyển ngược dòng trong một số điều kiện như: sốt cao, môi trường sống thay đổi . 5.1.1 Lâm sàng: Bệnh nhi có cơn đau bụng dữ dội, đau từng cơn, giữa các cơn đau là thời gian nghỉ hoàn toàn không đau.Thông thường cơn đau kéo dài từ 30 phút đến 1 giờ. Trẻ lớn có tư thế chống đau như: nằm phủ phục, la hét. Khám thấy bụng lõm, có phản ứng vùng thượng vị, điểm cạnh ức phải đau, bụng co cứng trong lúc đau và mềm lúc ngoài cơn. 5.1.2 Cận lâm sàng : Siêu âm đường mật có thể có hình ảnh của giun trong ống mật hoặc ống gan. 5.2. Nhiễm trùng đường mật 5.2.1 Lâm sàng và cận lâm sàng: Ngoài đau bụng, bệnh nhi sốt cao liên tục, có thể có những cơn sốt rét run. Nếu không được điều trị kịp thời, bệnh diễn biến kéo dài vài tuần và dẫn đến các biến chứng khác như nhiễm trùng huyết gram âm, viêm túi mật, thủng túi mật gây viêm phúc mạc mật. Xét nghiệm công thức máu có bạch cầu tăng cao, bạch cầu đa nhân trung tính chiếm ưu thế, CRP tăng. 5.2.2 Điều trị: Không dùng các loại thuốc chống co bóp để chống đau, vì co bóp đường mật là cơ chế để tống giun. Kháng sinh được chọn là các kháng sinh chống lại vi khuẩn gram âm và kỵ khí: phối hợp Gentamicin và Metronidazol hay Cefotaxime với Metronidazol. 5.3. Áp xe gan Áp xe gan xuất hiện sau giai đoạn nhiễm trùng đường mật, bệnh biểu hiện bằng : Sốt kéo dài, sốt cao giao động, thiếu máu, phù, suy dinh dưỡng, đau vùng hạ sườn phải. Khám thấy gan lớn, ấn gan đau. Bệnh nhân có hội chứng nhiễm trùng rõ, toàn thân suy sụp. Tiền sử bệnh có
cơn đau kiểu giun chui ống mật, nhiễm trùng đường mật. X-quang thấy bóng gan lớn, cơ hoành phải nâng cao. Siêu âm rất có giá trị trong chẩn đoán: nó có thể phát hiện một hoặc nhiều vùng có cấu trúc nước. Xét nghiệm máu có bạch cầu tăng cao, chủ yếu bạch cầu trung tính, hồng cầu giảm, tốc độ lắng máu tăng, protít máu giảm. 5.4. Tắc ruột do giun Tắc ruột do giun có thể do các yếu tố thuận lợi sau : Do sốt cao, do thức ăn, do dùng thuốc tẩy giun không đủ liều hay dùng thuốc có tác dụng kém khiến giun đũa di chuyển lên trên và tập trung gây tắc. 5.4.1 Lâm sàng: Trẻ đau bụng và thường trẻ chỉ vị trí đau ở rốn, đau có thể thành cơn hay lâm râm. Kèm theo đau bụng là nôn, trẻ có thể nôn nhiều và nôn ra giun. Khám thấy bụng chướng, bụng có thể không chướng nếu là bán tắc ruột, có thể sờ thấy búi giun như khúc dồi nằm dọc hay nằm ngang ở bụng. Trường hợp tắc hoàn toàn, trẻ có bụng chướng, bí trung đại tiện. Trường hợp tắc không hoàn toàn, trẻ có thể đi tiêu chảy phân lỏng thối do hội chứng ứ đọng. Ở trẻ suy dinh dưỡng, tắc ruột có thể gây thủng ruột và viêm phúc mạc mà triệu chứng lâm sàng kín đáo khó nhận biết được. 5.4.2 Điều trị Trường hợp bụng chướng hoặc nôn nhiều có thể cho thuốc tẩy giun qua ống thông mũi dạ dày. Hồi phục nước và điện giải bằng cho bệnh nhi uống ORS hoặc cho truyền dịnh. Chuyền dịch trường hợp bệnh nhi nôn nhiều hoặc không chiụ uống. Cho metronidazol nếu trẻ có hội chứng ứ đọng. Can thiệp ngoại khoa khi trẻ có các biểu hiện đe dọa thủng ruột. 5.5. Các biến chứng khác 5.5.1 Viêm tụy cấp: Khởi đầu như giun chui ống mật, sau đó xuất hiện cơn đau vùng sườn lưng, đau dữ dội, bụng cứng, sốt, huyết áp tụt, mạch nhanh và vã mồ hôi. Xét nghiệm máu có amylase tăng cao. Điều trị nội khoa gồm nhịn ăn, truyền dịch và chống sốc nếu có . 5.5.2 Các biến chứng ít gặp khác: gồm ruột thừa viêm, sỏi mật, lồng ruột xoắn ruột, thủng ruột. Thủng ruột do giun đũa thường gặp ở trẻ suy dinh dưỡng. Có nhiều hình thái thủng ruột: thủng ruột tự bít lại và không gây viêm phúc mạc, thủng ruột với viêm phúc mạc khu trú và thủng ruột với viêm phúc mạc toàn thể. 6. Phòng bệnh giun đũa 6.1. Chống nhiễm trứng giun đũa ở ngoại cảnh Biện pháp lâu dài hữu hiệu để phòng nhiễm giun đũa là giáo dục cho cộng đồng thực hiện việc xử lý phân tốt trước khi sử dụng thành phân bón, không dùng phân tươi để bón hoa màu, xử dụng hố xí hợp vệ sinh, nếu có điều kiện tốt nhất nên dùng hố xí nước, rửa tay trước khi làm thức ăn, trước khi ăn, xử dụng nước sạch, giếng nước phải xa hố xí, diệt ruồi. 6.2.Điều trị giun đũa hàng loạt Hiện nay kế hoạch khống chế bệnh giun đũa được kết hợp với chương trình vệ sinh môi trường và phải tiến hành đồng loạt cho một vùng rộng lớn do đó cần chi phí lớn. Phải tẩy giun định kỳ mỗi 3 hay 6 tháng một lần và kéo dài trong nhiều năm BỆNH DO GIUN MÓC 1. Chu trình và bệnh lý giun móc Trường hợp lây qua da thì chổ da ấu trùng chui qua ngứa, da đỏ, nóng rát sưng và nổi mẫn. Ấu trùng vào máu và theo máu đến phổi, từ phổi lên hầu họng và do khạc, ho, ấu trùng được nuốt lại vào ruột, tại đây ấu trùng trưởng thành và sinh sản,chu kỳ của giun móc khoảng 3-4 tuần. Giun móc sống ở tá tràng và ruột non, dùng răng bám vào ruột và hút dịch ruột vào miệng làm cho mạch máu bị đứt .Trong khi hút máu giun tiết ra chất chống đông máu làm cho
các vết cắn tiếp tục chảy máu sau khi giun đã chuyển sang ký sinh chổ khác. Mặt khác giun hút máu đầy ruột cho đến khi máu tràn ra ngoài theo hậu môn của giun, do đó bệnh nhân bị mất máu nhiều. 2. Dịch tễ Có hai loại giun: Akylostoma duodenale (giun móc) và Necator americanus (giun mỏ). Giun móc là bệnh phổ biến ở nông thôn nhiệt đới, là nơi rất dễ lây nhiễm do đất bị nhiễm phân. Tại vùng nhiệt và hạ nhiệt đới, tỷ lệ hiện mắc là 80-90%. Có khoảng 900 triệu người trên thế giới bị nhiễm ( WHO ) đứng hàng thứ 2 sau nhiễm giun đũa N.americanus hút mỗi ngày 0.02 ml máu. A. duodenale hút gấp 10 lần hơn 0.1ml. Giun cái đẻ trứng trung bình 10000-25.000 trứng/ngày. Bệnh lây bằng ấu trùng chui qua da; lây bằng đường miệng hay qua đường sữa mẹ cũng có thể xảy ra đối với A. duodenale. Ở Việt nam giun mỏ chiếm tỷ lệ 95%, giun móc 5%. Miền bắc vùng trung du có tỷ lệ nhiễm giun móc, mỏ là 59-64%, ven biển 67%; Miền trung, vùng đồng bằng 36%, ven biển 69%, vùng núi 66%; Miền nam vùng đồng bằng 52%, ven biển 68%, Tây Nguyên 47% (số liệu của viện SR-KST-CT, 1998). Tỷ lệ mắc bệnh còn phụ thuộc vào các yếu tố: - Nghề nghiệp: đặc biệt trầm trọng trong vùng trồng rau, hoa màu. - Chất đất: Vùng đất cát thuận lợi cho ấu trùng phát triển. - Vấn đề vệ sinh môi trường: tình trạng sử dụng hố xí ,sử dụng phân người để bón rau Biểu hiện lâm sàng tùy thuộc vào mức độ nhiễm giun đo bằng số trứng giun đếm được trong phân bằng phương pháp Beaver . Số trứng trên mg phân Biểu hiện lâm sàng > 50 Nhiễm nặng > 20 Thiếu máu ở bệnh dinh dưỡng tốt > 5 Thiếu máu ở trẻ suy dinh dưỡng < 5 Biểu hiện lâm sàng nhẹ 3. Biến chứng của giun móc 3.1. Thiếu máu Nếu mức độ nhiễm giun ít, cơ thể mất khoảng 8ml máu /ngày, trường hợp nhiễm nặng, mất 60-100ml/ngày. Nếu cơ thể có đủ dự trữ sắt thì thiếu máu có thể nhẹ. Thiếu máu nặng có thể đưa đến suy tim. 3.2. Mất chất dinh dưỡng qua đường tiêu hóa Thiếu protít máu và giảm albumine máu là một đặc điểm của nhiễm giun móc ngoài thiếu máu. Yếu tố góp phần thêm vào tình trạng thiếu đạm là thiếu ăn và nhác ăn. 4. lâm sàng Lâm sàng có hai giai đoạn : giai đoạn trong mô tương ứng với sự di chuyển của ấu trùng trong cơ thể và giai đoạn giun trưởng thành trong ruột 4.1. Giai đoạn trong mô Giai đoạn này gồm giai đoạn ấu trùng chui qua da gây viêm da, nổi sẩn, mụn nước tại chổ và giai đoạn ấu trùng di chuyển từ máu qua phổi. Giai đoạn ấu trùng ở phổi ngắn và không gây ra các tình trạng bệnh lý đối với vật chủ. 4.2. Giai đoạn trưởng thành tại ruột
4.2.1 Rối loạn tiêu hóa: biểu hiện bằng đau vùng thượng vị, buồn nôn và nôn, chán ăn như ăn gỡ như ăn đất, ăn gạch và có thể thích ngửi gỡ như ngửi dầu hỏa, dầu thơm v.v. 4.2.2 Thiếu máu: Thiếu máu nặng thường gặp trong trường hợp bị nhiễm nhiều, ở trẻ suy dinh dưỡng bị thiếu sắt hay bị mắc các bệnh khác kèm theo. Thiếu máu nặng biểu hiện bằng mệt mỏi, chán ăn và ăn gỡ, ngửi gỡ. Khám thấy trẻ thiếu máu rõ: da và niêm mạc nhợt nhạt, kèm theo với dấu tim mạch như khó thở khi gắng sức, mạch nhanh, nghe được tiếng thổi ở van động mạch phổi, tiếng nhịp ba, gan lớn và đau; tim lớn trên X-quang. Ngoài ra bệnh nhân còn có phù hai chi dưới, móng tay phẳng hay lõm hình thìa, tóc mất bóng, chậm phát triển sinh dục và cơ thể. Xét nghiệm máu cho thấy Hb giảm, hồng cầu giảm, hồng cầu lưới và hồng cầu non tăng. Bạch cầu ái toan tăng thường xuyên. 4. Điều trị Điều trị giun móc ngoài việc dùng thuốc tẩy giun, cần chú ý đến điều trị thiếu máu đôi khi là ưu tiên hàng đầu trong trường hợp thiếu máu nặng. 4.1 Điều trị thiếu sắt Cho sắt dưới dạng sulfate sắt, thường phối hợp với axít folic ( viên sulfate sắt: 200mg, axít folic: 0.25mg ) cho liều 20mg/kg/ngày trong 3 tuần. Khi cho viên sắt cần cho uống thêm vitamin C để tăng cường sự hấp thu sắt. 4.2. Truyền máu Trường hợp thiếu máu nặng gây suy tim do thiếu máu ( Hb < 4g/dL) cần truyền hồng cầu khối và truyền lượng nhỏ 5 - 10ml/kg để tránh gây suy tim. 4.3 Ăn thức ăn tạo máu Cho ăn thức giàu đạm có sắt dễ hấp thu như cá, gan, huyết, thịt gà hay các loại rau xanh là những nguồn cung cấp sắt tốt. 5. Phòng bệnh Bệnh giun móc gây tình trạng thiếu máu đáng kể do đó tổ chức y tế thế giới (WHO) đã đưa vấn đề phòng chống bệnh giun móc vào chương trình khống chế các bệnh giun lây truyền qua đất. 5.1. Vệ sinh môi trường Vấn đề quản lý phân- hố xí (chú ý phân trẻ em), người trồng màu rau; tránh tiếp xúc da để hạn chế khả năng ấu trùng xuyên da 5.2. Điều trị tập thể Xổ giun bằng các thuốc như Mebendazol, Albendazol, Pyrantel pamoat BỆNH DO GIUN KIM 1. Chu trình và bệnh lý giun kim Giun cái trưởng thành rời bỏ chổ cư trú là ruột già đến da vùng rìa hậu môn để đẻ trứng. Con cái đẻ mỗi ngày được 11.000 trứng. Người nhiễm giun kim do nuốt phải trứng. Bệnh lý giun kim thường xảy ra tại ruột thừa và rìa hậu môn. Ngứa hậu môn là một đặc điểm của giun kim. 2. Dịch tễ Do giun kim có chu kỳ phát triển đơn giản không phụ thuộc vào những yếu tố địa lý, khí hậu nên phân bố rộng khắp mọi nơi. Đường lây truyền bệnh chính là tay miệng và là đường lây truyền ở trẻ em do gãi chỗ ngứa hậu môn. Lây truyền có thể xảy ra do hít phải trứng giun kim khi rũ chiếu chăn nệm. Bụi và tay bị nhiễm có thể truyền sang thức ăn, đồ chơi và lây truyền bệnh một cách gián tiếp. Pháp
tỷ lệ nhiễm giun kim từ 18-33%, Việt nam tỷ lệ nhiễm giun kim là 18,5%-47%, thành phố Huế có tỷ lệ 39,5% 3. Lâm sàng Nhiễm giun kim gây: đau bụng ( 54%), ngứa hậu môn ( 29%), đau đầu ( 35%), thiếu máu ( 26%), thấy trong trường hợp có ly trực trùng ( 11%). 4. Điều trị Thuốc đặc hiệu điều trị giun kim là Pyrantel pamoate và Mebendazole. Cả hai loại đều cho một liều duy nhất và lập lại một liều khác sau hai tuần lễ. 5. Phòng bệnh Việc phòng bệnh rất khó khăn tại nhà trẻ cũng như tại trường mẫu giáo vì mức độ tái nhiễm rất cao. Không cho trẻ mặc quần hở đít, cắt ngắn móng tay, rửa tay trước khi ăn, vệ sinh chăn chiếu, rửa hậu môn vào buổi sáng bằng nước xà phòng đặc. Tại nhà, việc cho uống thuốc tất cả thành viên trong gia đình và lập lại một liều khác sau 2 tuần lễ cũng có hiệu quả. BỆNH DO SÁN DÂY LỢN VÀ SÁN DÂY BÕ 1. Chu kỳ và dịch tễ học 1.1 Chu kỳ của sán dây lợn Sán dây lợn dài trung bình 2-3m, thân có nhiều đốt. Sán trưởng thành sống trong ruột người. Đốt sán già theo phân ra ngoại cảnh, trứng được giải phóng và phát triển thành trứng có ấu trùng. Nếu người ăn phải trứng có ấu trùng vào đường tiêu hóa, ấu trùng phá vỡ vỏ trứng, xuyên qua niêm mạc ruột theo mạch máu tới tổ chức để phát triển thành kén sán. Nếu người ăn phải kén sán ở thịt lợn chưa nấu chín, vào đường tiêu hóa kén sán sẽ phát triển thành sán trưởng thành. 1.2 Chu kỳ của sán dây bò Sán dây bò ký sinh trong ruột người, đốt già theo phân ra ngoài, trứng được giải phóng. Nếu bò ăn phải trứng sán có ấu trùng, bò sẽ mắc bệnh ấu trùng. Nếu người ăn thịt bò có ấu trùng chưa nấu chín sẽ mắc bệnh sán trưởng thành. Người không mắc bệnh ấu trùng sán dây bò. 1.3 Dịch tễ học Bệnh sán dây thường gặp ở những nơi ăn thịt chưa nấu chín, nuôi lợn thả rông, ăn rau sống. Các loại sán dây gây bệnh ở người dưới hai thể: thể trưởng thành cư trú trong ruột, người là vật chủ cuối cùng; thể ấu trùng cư trú trong các phủ tạng, người chỉ là vật chủ trung gian. 2.Lâm sàng. 2.1.Triệu chứng học bệnh sán dây Thường không có triệu chứng gì và chỉ khi thấy có đốt sán ở trong phân hay quần mới biết. Nhưng ở trẻ em thường hay gặp các triệu chứng sau: Ứ nước dãi, lợm giọng, nôn, đau bụng, bệnh nhân có thể ỉa chảy hoặc táo bón, đôi khi có hội chứng lỵ 2.2. Triệu chứng bệnh ấu trùng sán dây lợn Bệnh ấu trùng sán lợn ở mắt sẽ gây ra những u nang làm lác mắt, lồi mắt. Ở mi mắt, ở giác mạc hoặc kết mạc sẽ làm viêm, lật mi mắt, chảy nước mắt, khó đưa mắt . Bệnh ấu trùng sán lợn ở não thường gây nhức đầu, nôn, chóng mặt, run, co giật và các hiện tượng loạng choạng, liệt. Bệnh ấu trùng sán lợn ở cơ và trong da: Triệu chứng nhẹ bệnh nhân chỉ thấy đau ở các cơ có ấu trùng cư trú. 3. Chẩn đoán - Xét nghiệm phân tìm đốt sán - Sinh thiết tổ chức tìm kén sán - Xét nghiệm máu thấy bạch cầu ưa axít tăng- Các phản ứng huyết thanh.
4. Phòng bệnh Không ăn thịt nấu chưa chín dưới bất kỳ hình thức nào, kiểm nghiệm gia súc trước khi mổ thịt, đẩy mạnh vệ sinh và xử lý phân tốt ở những nơi có lợn, bò, trâu. 5. Điều trị Albendazole 400mg:1 viên/ngày 3 ngày (Không dùng cho trẻ em 1/3200. Công thức máu có bạch cầu ái toan tăng cao > 10 %. 3.điều trị - Emetine 1mg/kg/ngày ( 10 ngày). - Praziquantel 75mg/kg/ngày 3 ngày :(Tác dụng chưa rõ ràng). 4. Dự phòng Không ăn sống các loại rau dưới nước, tiêu diệt ốc trung gian, quản lý phân, điều trị người mắc bệnh CÁC LOẠI THUỐC DIỆT GIUN SÁN ( Tham khảo thêm liều lượng trong bảng phụ lục thuốc diệt giun) 1 Albendazole: Thuốc có tác động diệt ký sinh trùng trên họ giun tròn và đa số các loài sán dây. Thuốc có tác động bằng cách ức chế sự trùng hợp của tubuline, như thế sẽ ức chế sự hấp thu glucose của ký sinh trùng, chúng từ từ sẽ bị tê liệt mà chết. 2. Pyrantel pamoate: là một amidine vòng tác dụng trên dẫn truyển thần kinh cơ của giun đũa và gây liệt cứng giống như acethylcholine 3. Mebendazole: là một benzimidazole carbamate, ức chế sự phosphoryl hóa trong ty lạp thể của giun đũa và gây tổn thương tế bào ruột giun đũa và dẫn đến sự chết chậm của giun đũa vì
thế đã có nhiều trường hợp giun chui ra đường miệng sau khi uống thuốc hoặc giun chui vào đường mật . 4. Niclosamid: Thuốc thấm qua vỏ sán, ức chế hấp thụ glucose và làm cho chu trình Krebs của sán bị tắc nghẽn, đưa đến sự tích tụ acid lactic làm sán ngộ độc và chết.
CÁC LOẠI THUỐC DIỆT GIUN THÔNG THƯỜNG Thuốc Chỉ định Liều lượng Chống chỉ Tác dụng phụ định Albendazole Giun 400mg/ ngày, Dị ứng Khó tiêu tạm ( Người lớn lươn uống 1 lần x 3ngày. nếu có thời và đau và trẻ em >2 Sán Có thai đầu nhẹ. tuổi) dây Mebendazole Giun Liều duy nhất 500mg đũa Uống ngoài Giun Liều duy nhất 100mg, Dị ứng bữa ăn . sử kim lập lại tối thiểumột liều nếu có dụng tẩy nữa, cáh nhau 2-4 tuần. giun tập thể ( Người lớn Giun 100mg x 2liều /ngày Phụ nữ có Khó tiêu tạm và trẻ em >2 móc trong 3 ngày thai thời và đau tuổi) liên tiếp hay 1 liều duy nhất đầu nhẹ. 600 mg. Lập lại 1 liều như trên sau 3-4 tuần nếu còn thấy trứng giun. Giun 100mg x 2lần /ngày trong 3 tóc ngày. Pyrantel Giun Liều duy nhất 10mg/kg đũa (Người lớn Giun Liều duy nhất 10mg/kg. Không Khó tiêu tạm và trẻ em) kim Lập lại sau 2-4 tuần. được kết thời, hợp với đau đầu, chóng piperazine mặt, Giun Liều duy nhất 10mg/kg. ( chống đối) buồn ngủ, ban móc Nếu da. nhiễm nặng: 10mg/kg trong 4 ngày Giun Liều duy nhất 10mg/kg tóc
BỆNH DO GIUN SÁN Ở ỐNG TIÊU HÓA TRẺ EM CÂU HỎI KIỂM TRA 1. Trứng giun đũa khi ra khỏi cơ thể : A. Có thể lây nhiễm sau vài giờ. B. Tồn tại lâu ở ngoại cảnh nhờ có vỏ dày. C. Chỉ lây khi có ấu trùng trong trứng D. A,B đúng. E. B,C đúng 2. Chu kỳ của giun đũa: A. Ấu trùng giai đoạn 1 -ruột- gan-tim phải-phổi - ruột B. Ấu trùng giai đoạn 1- ruột- tim trái -gan - phổi -ruột C. Trứng giun - ruột - gan- tim phải -phổi - ruột D. Trứng giun- ruột- tim trái- gan- phổi-ruột E. Không có câu nào đúng 3. Giun đũa trưởng thành sống chủ yếu ở: A. Manh tràng B. Đại tràng C. Hổng tràng D. Tá tràng E. Hồi tràng E. 40-80 ngày 4. Dấu hiệu nào không phải là dấu hiệu chính của abces gan do giun. A. Sốt kéo dài, dao động B. Thiếu máu, phù SDD. C. Xuất huyết tiêu hóa D. Đau vùng hạ sườn phải E. CTM có bạch cầu trung tính ưu thế 5. Triệu chứng nào không phải là triệu chứng thường gặp của nhiễm trùng đường mật sau giun chui ống mật: A. Sốt cao. B. Đau bụng liên tục có cơn trội lên. C. Điểm cạnh ức phải đau. D. Vàng da. E. Bạch cầu tăng, bạch cầu đa nhân trung tính ưu thế. 6. Giun móc có thể gây ra các triệu chứng sau: A. Đau vùng thượng vị như loét dạ dày, tá tràng B. Tiêu chảy lặp đi lặp lại C. Thiếu máu D. A,D đúng E. A,C đúng 7. Các kết quả dưới đây là của thiếu máu giun móc, loại trừ: A. Hồng cầu giảm B. Bạch cầu ái toan tăng. C. Hồng cầu lưới và hồng cầu non giảm. D. Protide máu giảm E. Albumin máu giảm 8. Tác dụng dược lý của Mebendazol đối với giun, sán: A. ức chế sự hấp thu Glucose của giun làm cho giun tê liệt và chết. B. Tác dụng trên dẫn truyền thần kinh cơ của giun sán gây liệt cứng.
C. Làm tổn thương tế bào ruột của giun. D. Ưïc chế hấp thu Glucose, làm cho chu trình Krebs bị tắc nghẽn đưa đến tích tụ acide lactic làm sán ngộ độc mà chết. E. Làm tiêu protein của giun sán. 9. Tác dụng dược lý của Pyrantel pamoate đối với giun: A. ức chế sự hấp thu Glucose của giun làm cho giun tê liệt và chết. B. Tác dụng trên dẫn truyền thần kinh cơ gây liệt cứng. C. Làm tổn thương tế bào ruột của giun. D. Ức chế hấp thu Glucose, làm cho chu trình Krebs bị tắc nghẽn đưa đến tích tụ acide lactic. E. Làm tiêu protein của giun sán. 10. Nhiễm trùng đường mật sau giun chui ống mật thường do vi khuẩn nào gây ra: A. Campylobacter Jejuni. B. E. Coli C. Shigella D. Klebsiella. E. Salmonella. Đáp án 1C 2A 3C 4C 5D 6E 7C 8C 9B 10B Tài liệu tham khảo 1. Nguyễn Húa Phục, mai Văn Tuấn, Phan Thanh Sơn(1998). Điều tra nhiễm ký sinh trùng ruột trẻ em tại một số trường cấp I, II ở nông thôn và thành phố. YHTH- Kỷ yếu CTNCKH .Hội nghị Nhi Khoa miền Trung lần IV. 2. Nguyễn văn Đức(1996). Giun chui ống mật ở trẻ em, Phẩu thuật bụng ở trẻ sơ sinh và trẻ em. Bộ phẩu thuật Nhi Khoa, tập I, tái bản lần 2. 3. Trần Xuân Mai, Nguyễn Vĩnh Niên (1994), ký sinh trùng y học ,giáo trình đại học, trung tâm đào tạo và bồi dưỡng cán bộ y tế thành phố Hồ Chí Minh . 4. Đỗ Dương Thái, Hoàng Tân Dân.(1987) Giun đũa và bệnh giun đũa ở Việt Nam. Nhà xuất bản y học Hà Nội. 5. Bộ Môn Ký Sinh Trùng, trường Đại học Y- Hà Nội(1998), giun đũa, giun móc, giun mỏ, sán lá gan, ký sinh trùng y học, nhà xuất bản y học. 6. Nguyễn Tấn Viên, Nguyễn Phúc Hệ, Nguyễn Hứa Phục. Tình hình nhiễm ký sinh trùng đường ruột ( giun,sán) ở trẻ em tại một số vùng dân cư thuộc thành phố Huế và Bình Trị Thiên(1977-1985). Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học. Học Viện Y Huế – Khoa Nhi 1986:224-228. 7. Nguyễn Hữu Lĩnh . Góp phần nghiên cứu chẩn đoán giun chui ống mật và biến chứng tại Huế. Luận văn tốt nghiệp nội trú bệnh viện 1997. 8. Marc Centilini. Nematodes intestinales, Medecine tropicale Flammarion Medecine- sciences. 1993, p 180-184.
BỆNH THIẾU VITAMIN A Ở TRẺ EM Mục tiêu 1. Trình bày được nguồn cung cấp, vai trò và chuyển hóa của vitamin A trong cơ thể 2. Trình bày được dịch tễ học của thiếu vitamin A ở thế giới và nước ta. 3. Xác định được nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ gây nên bệnh 4. Mô tả các biểu hiệu lâm sàng của bệnh. 5. Chọn lựa được các phương pháp điều trị, hướng dẫn các bà mẹ phát hiện bệnh sớm và tuyên truyền các biện pháp phòng bệnh Bệnh khô mắt do thiếu vitamin A là một bệnh thiếu dinh dưỡng thường gặp ở trẻ dưới 3 tuổi. Là nguyên nhân chính gây mù lòa cho trẻ em trước đây và hiện nay vẫn là mối đe dọa lớn cho trẻ em các nước đặc biệt là các nước đang phát triển. Đây là bệnh có tính chất xã hội liên quan đến tình trạng vệ sinh, chế độ ăn của trẻ em. 1. Chuyển hóa và vai trò sinh lý của vitamin A trong cơ thể 1.1. Nguồn cung cấp vitamin A Vitamin A có trong thức ăn từ 2 nguồn - Retinol : chỉ có trong thức ăn động vật đặc biệt là gan cá thu, sữa, trứng, dễ hấp thu. - Thức ăn thực vật có nhiều tiền vitamin A (sắc tố carotenoide), khi vào cơ thể chuyển thành vitamin A. Khó hấp thu hơn 6 lần so với Retinol. Trong nhóm này thì carotene có hoạt tính sinh học gấp 2 lần các caroténoide khác. Các rau màu xanh đậm, các loại củ, quả màu da cam có chứa nhiều carotene: rau ngót, cà chua, cà-rốt. Vitamin A và các caroténoide rất nhạy cảm với oxy trong không khí và ánh sáng, bền vững với nhiệt độ vừa phải, tan trong chất béo, không tan trong nước, tích lũy trong tế bào mỡ của gan nhưng trong thịt và mỡ gia súc thì không đáng kể. 1.2. Chuyển hóa vitamin A Vitamin A được hấp thu qua ruột non nhờ mỡ, muối mật, và dịch tụy. Phần lớn vitamin A được vận chuyển tới gan và tích lũy ở gan dưới dạng ester trong các tế bào mỡ. Khoảng 80% vitamin A trong thức ăn được hấp thu trong đó 60% tích lũy ở gan, 40% nhanh chóng chuyển hoá và bài tiết theo phân và nước tiểu. Ở người bình thường dự trữ ở gan chiếm khoảng 90% lượng vitamin A trong cơ thể. Khi ra khỏi gan, ester retinin thủy phân thành retinol, kết hợp với một protein đặc hiệu: protein gắn retinol (retinol binding protein: RBP). RBP được tổng hợp ở gan và chỉ giải phóng vào máu dưới dạng kết hợp RBP-Retinol. RBP vận chuyển retinol từ gan tới các cơ quan đích. Khi thiếu vitamin A, giải phóng RBP bị ức chế, retinol và RBP trong huyết thanh bị giảm. Thiếu kẽm có liên quan đến chuyển hóa vitamin A và cản trở sự oxy hóa ở võng mạc. 1.3. Vai trò của vitamin A trong cơ thể - Vitamin A có tác dụng góp phần trong quá trình tăng trưởng. Thiếu vitamin A sẽ làm cho trẻ chậm lớn. - Ở mắt, vitamin A kết hợp với một protein để tổng hợp Rhodopsin cần cho sự nhìn khi thiếu ánh sáng. Do đó biểu hiện sớm của bệnh là quáng gà: giảm khả năng nhìn trong bóng tối. - Vitamin A cần thiết cho quá trình biệt hoá các tổ chức biểu mô, khi thiếu vitamin A sự sản xuất các niêm dịch bị giảm, da khô và sừng hoá các niêm mạc phế quản, dạ dày, ruột Biểu mô giác mạc, kết mạc và và ống dẫn các tuyến lệ bị sừng hoá dẫn đến bệnh khô mắt. Từ kết mạc, sự sừng hóa lan sang giác mạc gây ra nhuyễn giác mạc. - Vitamin A tham gia vào quá trình đáp ứng miễn dịch. Tỷ lệ mắc bệnh ỉa chảy, và viêm đường hô hấp ở trẻ thiếu vitamin A nhiều hơn ở trẻ bình thường. Vì thế người ta gọi vitamin A là vitamin chống nhiễm khuẫn. - Phòng ngừa ung thư nhưng chưa rõ ràng.
1.4. Nhu cầu viatamin A: thay đổi theo lứa tuổi và giới hoặc tình trạng của phụ nữ. Đối với trẻ < 1 tuổi là 300 g / ngày. Phụ nữ cho con bú nhu cầu cao nhất là 850 g / ngày. Trong cơ thể, cứ 2 g Caroten cho1 g Retinol. Sự hấp thu Caroten ở ruột non không hoàn toàn, khoảng 1/3. Như vậy cần có 6 g Caroten để có 1 g Retinol; đối với các Carotenoid khác là 12 g . 1 đơn vị quốc tế (UI) tương đương 0,3 g Retinol kết tinh. 2. Dịch tễ học - Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) hàng năm có trên 500.000 trẻ em bị mù do thiếu vitamin A và 2/3 số đó đã chết. Ngoài ra có 6 - 7 triệu trẻ em bị thiếu vitamin A ở mức độ nhẹ và vừa, số trẻ này thường dễ mắc các bệnh nhiễm khuẩn hô hấp, ỉa chảy. - Ở nước ta bệnh lưu hành ở tất cả các địa phương, nhất là nơi có nền kinh tế kém và là bệnh có ý nghĩa sức khoẻ cộng đồng. Năm 1988: trẻ < 5 tuổi bị mắc bệnh là 0.78%, trong đó tổn thương giác mạc là 0.07% và sẹo giác mạc là 0,12% cao hơn nhiều so với tiêu chuẩn của TCYTTG (0,05%). Hầu hết các trường hợp khô, nhuyễn giác mạc hoạt tính gặp ở trẻ 12-36 tháng. Trẻ 25-36 tháng mắc bệnh nhiều nhất với biểu hiệu lâm sàng nặng nhất. - Từ năm 1995-2000, nhờ chương trình phủ vitamin A toàn quốc, chúng ta đã đẩy lùi được bệnh mù dinh dưỡng mà trước đây có khoảng 5-7 ngàn trẻ bị đe doạ mù vĩnh viễn do thiếu vitamin A. Tỷ lệ khô loét giác mạc hoạt tính dẫn tới mù loà từ chỗ 7 lần cao hơn so với ngưỡng quy định của TCYTTG, nay giảm xuống thấp hơn mức có ý nghĩa sức khoẻ cộng đồng. Hiện nay, thiếu vitamin A thể tiền lâm sàng vẫn còn cao (10,8% ở trẻ em và trên 30% ở bà mẹ cho con bú) - Khi thiếu vitamin A trẻ rất dễ mắc bệnh nhiễm trùng, đặc biệt nhiễm khuẩn hô hấp và ỉa chảy. Khi bị bệnh có kèm thiếu vitamin A tỷ lệ tử vong tăng cao. Nhóm có quáng gà tử vong gấp 3 lần; có vệt Bitot gấp 7 lần; có cả 2 triệu chứng gấp 9 lần. - Tử vong do thiếu viamin A cao gấp 4 lần và đặc biệt 10-12 lần ở trẻ 1-3 tuổi. 3. Nguyên nhân thiếu vitamin A 3.1. Do cung cấp giảm : Thiếu vitamin A kéo dài trong chế độ ăn thường gặp ở trẻ kiêng khem quá mức: ăn ít rau và hoa quả, không ăn dầu, mỡ. Hoặc trẻ được nuôi nhân tạo bằng nước cháo, sữa bột tách bơ, sữa sấy khô ở 115oC ; Thường ở những trẻ có bà mẹ kém kiến thức về dinh dưỡng. 3.2. Do rối loạn quá trình hấp thu - Do rối loạn quá trình hấp thu vitamin A ở ruột : ỉa chảy kéo dài, lỵ, tắc mật. - Do suy gan : gan có vai trò quan trọng trong chuyển hóa vitamin A. Vitamin A tan trong mỡ, gan tiết ra mật điều hòa chuyển hóa mỡ giúp chuyển hóa vitamin A. Hơn nữa gan có vai trò tổng hợp vitamin A. - Suy dinh dưỡng protein-năng lượng đặc biệt là thể Kwashiokor. 3.3. Do tăng nhu cầu vitamin A : trẻ càng nhỏ càng dễ bị thiếu vitamin A vì nhu cầu cao gấp 5 - 6 lần người lớn. Trẻ bị sởi, thủy đậu, viêm phế quản, lao, nhiễm trùng tiết niệu thì nhu cầu vitamin A tăng trong thời gian bị bệnh mà thức ăn không đủ cung cấp. 3.4. Yếu tố nguy cơ - Tuổi < 5 tuổi, đặc biệt là trẻ < 1 tuổi. - Không bú sữa non, không bú mẹ. Ăn dặm sớm, hay thức ăn dặm không đủ chất. - Nhiễm trùng tái diễn nhất là ỉa chảy kéo dài. - Suy dinh dưỡng nặng. - Kiến thức của bà mẹ về dinh dưỡng thấp. 4. Lâm sàng 4.1. Triệu chứng toàn thân: Trẻ mệt mỏi, kém ăn, chậm lớn. Da khô, tóc dễ rụng. Hay bị rối loạn tiêu hóa, viêm phế quản, viêm mũi họng. 4.2. Triệu chứng đặc hiệu là ở mắt
Bệnh tiến triển âm thầm, thường ở 2 bên mắt nhưng có thể ở các giai đoạn khác nhau. Phân loại theo OMS (1982) 1. XN : Quáng gà. 5. X3A : Loét nhuyễn 1/3 diện tích giác mạc 3. X1B : Vệt Bitot. 7. Xs : Sẹo giác mạc 4. X2 : Khô giác mạc. 8. Xf : Khô đáy mắt. 4.2.1. Quáng gà (XN) : Là biểu hiện sớm nhất của bệnh thiếu vitamin A (xem vai trò) Chẩn đoán xác định dựa vào: Tiền sử suy dinh dưỡng, mới mắc các bệnh sởi, ỉa chảy, rối loạn tiêu hóa. Dễ bị vấp ngã, đi quờ quạng khi chiều tối. Khỏi nhanh khi điều trị vitamin A. 4.2.2. Khô kết mạc (X1A) : Là tổn thương đặc hiệu do thiếu vitamin A gây nên biến đổi thực thể sớm nhất ở bán phần trước kết mạc. Mắt hay chớp, lim dim. Hay gặp cả hai mắt. Kết mạc bình thường bóng ướt, trong suốt trở nên xù xì, vàng, nhăn nheo, có bọt nhỏ, không thấy rõ các mạch máu. Hồi phục nhanh nếu được điều trị bằng vitamin A. 4.2.3. Vệt Bitot (X1B) : Là triệu chứng đặc hiệu của tổn thương kết mạc. Là những đám tế bào biểu mô kết mạc bị sừng hóa, dày lên thành từng đám và bong vảy, có màu trắng xám nổi lên bề mặt kết mạc nhãn cầu. Bề mặt kết mạc phủ một chất như bọt xà phòng hoặc lổn nhổn như bã đậu. Gặp ở kết mạc nhãn cầu sát rìa giác mạc điểm 3 giờ và 9 giờ. Thường có hình tam giác đáy quay về phía rìa giác mạc. Có thể kết hợp với khô kết mạc hoặc đơn độc. Khỏi nhanh khi điều trị vitamin A tấn công. 4.2.4. Khô giác mạc (X2) : Là giai đoạn biến đổi bệnh lý ở giác mạc. Có thể hồi phục hoàn toàn không để lại sẹo nếu điều trị kịp thời - Biểu hiện cơ năng : sợ ánh sáng, chói mắt, hay nheo mắt. - Biểu hiện thực thể : giác mạc mất bóng sáng, mờ đi như màn sương phủ. Biểu mô giác mạc bị trợt, cảm giác giác mạc bị giảm sút. Sau đó nhu mô có thể bị thâm nhiễm tế bào viêm làm giác mạc đục, thường ở nửa dưới của giác mạc. Có thể có mủ tiền phòng, có thể có cả khô kết mạc (đây là yếu tố để chẩn đoán xác định khô giác mạc do thiếu vitamin A). 4.2.5. Loét nhuyễn giác mạc dưới 1/3 diện tích giác mạc (X3A) : Là tổn thương không hồi phục của giác mạc để lại sẹo giác mạc và giảm thị lực. Nếu loét sâu có thể gây phòi mống mắt để lại sẹo dày, dính mống mắt. Hay gặp ở nửa dưới của giác mạc. 4.2.6. Loét nhuyễn giác mạc trên 1/3 diện tích giác mạc (X3B) : Là tổn thương nặng nề gây hoại tử tất cả các lớp của giác mạc. Gây phá hủy nhãn cầu hoặc biến dạng. Toàn bộ giác mạc bị hoại tử, lộ mống mắt ra ngoài, lòi thủy tinh thể và dịch kính ra ngoài, teo nhãn cầu. 4.2.7. Sẹo giác mạc (Xs) :Là di chứng của loét giác mạc. Sẹo dúm dó, màu trắng. Phân biệt với sẹo giác mạc do các nguyên nhân khác bằng hỏi kỹ tiền sử, bị cả 2 bên hay 1 bên 4.2.8. Khô đáy mắt (Xf) : Là tổn thương võng mạc do thiếu vitamin A mãn tính. Thường gặp ở trẻ lớn, lứa tuổi đi học, có kèm theo quáng gà. Soi đáy mắt : Thấy xuất hiện những chấm nhỏ màu trắng hoặc vàng nhạt rải rác dọc theo mạch máu võng mạc. Chẩn đoán phân biệt : Viêm võng mạc chấm trắng. Viêm võng mạc do viêm thận cấp hoặc mãn. 5. Xét nghiệm - Nồng độ vitamin A / máu giảm <10 g /100ml (bình thường 20 - 50 g /100 ml) - RBP cũng giảm (bình thường 20 - 30 g /ml). 6. Chẩn đoán Thiếu vitamin A có thể gây nên mù lòa cho trẻ nếu chẩn đoán muộn ; trái lại bệnh có thể hồi phục hoàn toàn nếu chẩn đoán sớm bằng cách, dựa vào các triệu chứng sau: Quáng gà và khô kết mạc. Đối với trẻ bú mẹ, việc chẩn đoán sớm dựa vào bất kỳ triệu chứng tổn thương nào ở mắt ngay cả viêm kết mạc, điều trị như một tình trạng thiếu vitamin A. Với chẩn đoán sớm này đã tránh được những tai biến ở mắt cho trẻ nhất là tình trạng mù lòa vì diễn tiến của bệnh khá nhanh và khó phát hiện hơn trẻ lớn. 7. Điều trị
7.1. Khi có thiếu Vitamin A cần phải điều trị cấp cứu theo phác đồ của OMS để tránh mù loà cho trẻ. Dùng vitamin A chủ yếu bằng đường uống, vì vitamin A hấp thu qua niêm mạc ruột 80-90% - Đối với trẻ trên 1 tuổi : Cho ngay một viên vitamin A 200.000 đơn vị uống ngày đầu tiên. Ngày hôm sau : 200.000 đơn vị uống. Sau 2 tuần : 200.000 đơn vị uống. - Đối với trẻ dưới 1 tuổi: Dùng nửa liều trên. Nếu trẻ nôn, ỉa chảy: Cho tiêm bắp loại vitamin A tan trong nước với liều bằng nửa liều uống. 7.2. Cứ 4 - 6 tháng sau lại cho tiếp một liều vitamin A 200. 000 đơn vị. 7.3. Ngoài cho vitamin A ra, cần phải điều trị toàn diện, tìm và điều trị nguyên nhân gây thiếu vitamin A một cách tích cực. Cho trẻ ăn các loại rau quả và thỉnh thoảng cần phải có trứng, thịt, gan, cá tươi, dầu thực vật.,thực phẩm sẵn có ở địa phương, dễ sử dụng và rẻ tiền. 7.4. Điều trị tại chỗ : Cho thuốc giãn đồng tử, chống dính mống mắt. Kháng sinh chống bội nhiễm : Chloramphenicol 0.4% một ngày 2 lần. Tra thêm dầu vitaminA giúp tái tạo biểu mô. Chú ý : Không được dùng các loại mỡ có cortisone để tra vào mắt. 8. Phòng bệnh 8.1. Phòng bằng giáo dục dinh dưỡng: Tốt nhất là bằng chế độ ăn có nhiều vitamin A - Phụ nữ có thai và cho con bú cần ăn những thức ăn giàu vitamin A. Ngoài thức ăn động vật, nên tận dụng các loại rau, củ, quả giàu vitamin A sẵn có ở địa phương. - Cho bú sớm ngay sau đẻ để trẻ được bú sữa non. Kéo dài thời gian cho bú ít nhất 12 tháng. Trẻ từ 4 - 6 tháng cho ăn thêm rau xanh và hoa quả có nhiều vitamin A. Hàng ngày cho thêm dầu mỡ vào bữa ăn để tăng sự hấp thu vitamin A. - Khi trẻ bị ỉa chảy, sởi, nhiễm trùng cần cho vitamin A và cho ăn thức ăn giàu vitamin A. 8.2. Phòng bệnh bằng thuốc vitamin A: Theo phác đồ sau - Trẻ 48 tháng tuổi 2. Triệu chứng lâm sàng xuất hiện đầu tiên của bệnh thiếu vitamin A là: A. Sợ ánh sáng B. Quáng gà C. Vệt Bitôt D. Khô giác mạc E. Khô kết mạc 3. Tổng liều vitamin A cho trẻ > 1 tuổi khi có biểu hiện thiếu vitamin A là: A. 100.000 đv .
B. 200.000 đv. C. 400.000 đv. D. 500.000 đv. E. 600.000 đv. 4. Để phòng bệnh thiếu vitamin A cho trẻ 6-12 tháng, liều vitamin A cho mỗi 4-6 tháng là: A. 30.000 đơn vị B. 50.000 đơn vị. C. 100.000 đơn vị. D. 200.000 đơn vị. E. 500.000 đơn vị. 5. Quáng gà là biểu hiện sớm của tình trạng thiếu vitamin A nhưng không phải là dấu hiệu đặc hiệu cho thiếu vitamin A. A. Đúng B. Sai. 6. Nếu trẻ được bú sữa mẹ hoàn toàn trong 6 tháng đầu trẻ sẽ hoàn toàn tránh được bệnh khô mắt do thiếu vitamin A. A. Đúng. B. Sai. ĐÁP ÁN: 1C, 2B, 3E, 4C, 5A, 6B Tài liệu tham khảo 1. Chiến lược quốc gia về dinh dưỡng giai đoạn 2001 – 2010, NXB Y học – Hà Nội 2001 2. Nguyễn Công Khẩn, Hà Huy Khôi (2002), “Tình hình và các thách thức về dinh dưỡng ở Việt Nam hiện nay”, Hội nghị Khoa học dinh dưỡng, Viện Dinh dưỡng Quốc gia. 3. Tạ Thị Ánh Hoa (1997), “Bệnh thiếu vitamin A”, Bài giảng Nhi khoa, NXB Đà Nẵng, trang 142 – 160. 4. Ngô Thị Kim Nhung (1998), “Bệnh thiếu vitamin A”, Bài giảng Nhi Khoa – chương trình đào tạo bác sĩ tuyến cơ sở, NXB Đà Nẵng, tr. 156-164.
BỆNH CÒI XƢƠNG DO THIẾU VITAMIN D Mục tiêu 1. Kể được các nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của bệnh. 2. Nêu được tầm quan trọng và dịch tễ học của bệnh. 3. Phát hiện được các triệu chứng của bệnh còi xương về lâm sàng và cận lâm sàng. 4. Thực hiện và tuyên truyền giáo dục được các biện pháp phòng, chống bệnh còi xương 1. Chuyển hoá vitamin D và vai trò sinh lý của nó trong cơ thể 1.1. Nguồn cung cấp vitamin D: cơ thể nhận vitamin D từ 2 nguồn - Thức ăn: có vitamin D như gan, lòng đỏ trứng gà, sữa. Hàm lượng vitamin D trong sữa mẹ và sữa bò đều rất thấp (0-10 đv/100ml). Nguồn vitamin D từ động vật dễ hấp thu hơn từ thực vật. - Tổng hợp vitamin D ở da dưới tác dụng bức xạ của tia cực tím trong ánh sáng mặt trời: đây là nguồn cung cấp vitamin D chủ yếu cho cơ thể. Mỗi ngày cơ thể có thể tổng hợp được từ 50-100 đv vitamin D, nghĩa là đủ thoả mãn nhu cầu sinh lý của cơ thể. Vì vậy trẻ em bị còi xương là do không được tắm nắng hoặc do ăn uống không đầy đủ. 1.2. Chuyển hoá và vai trò sinh lý của vitamin D trong cơ thể: sau khi được hấp thụ ở ruột hoặc đựơc tổng hợp ở da, vitamin D được đưa tới gan nhờ protein vận chuyển vitamin D (vitamin D binding protein-DBP). Ở đó nó được men 25-hydroxylase của tế bào gan biến thành 25 hydroxy vitamin D (25-OH-D). Chất chuyển hoá này sau đó lại được men 1, -hydroxylase ở liên bào ống thận biến thành 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25-(OH)2-D). Đây là chất chuyển hoá cuối cùng của vitamin D và có tác dụng sinh học làm - Tăng hấp thu Ca ở ruột qua cơ chế tăng tổng hợp protein gắn Ca (Calcium binding protein- CaBP). - Huy động canxi ở xương vào máu. - Đồng thời tăng tái hấp thụ CaPO4 ở ống thận (dưới tác động của hormone tuyến cận giáp: parathormone). Sự điều hoà sinh tổng hợp 1,25-(OH)2-D phụ thuộc vào nồng độ Calci-Phospho và hormon tuyến cận giáp trong máu và theo cơ chế điều hoà ngược (feedback) như là 1 nội tiết tố. Khi Ca máu giảm, sẽ kích thích tuyến cận giáp bài tiết nhiều hormon cận giáp (PTH-Parathyroid hormone). Hormon này lại kích thích hoạt tính của 1, -hydroxylase ở ống thận để tăng tổng hợp 1,25- (OH)2-D. Chất này làm tăng hấp thu Ca ở ruột và huy động Ca ở xương vào máu, làm cho nồng độ Ca trong máu trở lại bình thường. Khi cho vitamin D liều cao, nồng độ 25-OH-D sẽ tăng lên, nhưng nồng độ 1,25-(OH)2-D lại chỉ tăng lên trong một thời gian ngắn, rồi ngừng lại. Sự điều hoà này giúp cho cơ thể ngăn ngừa được sự tăng Ca máu do tăng nồng độ vitamin D nhất thời. Những chủng tộc da màu sống ở vùng nhiệt đới có da sẫm màu là cơ chế bảo vệ tự nhiên để chống lại sự tổng hợp quá nhiều vitamin D dưới tác dụng của ánh sáng mặt trời. 1.3. Chuyển hoá vitamin D trong giai đoạn thai nghén Vào cuối thời kỳ thai nghén, nhu cầu về Ca và phospho của thai nhi tăng lên. Sự tăng nhu cầu này được thoả mãn qua tăng hấp thu Ca và PO4 ở ruột. Với sự cung cấp hàng ngày 700 đơn vị vitamin D và 1,2 g Ca cho phụ nữ có thai, nồng độ 1,25-(OH)2-D sẽ tăng lên từ 53 pg/ml lên 87pg lúc có thai 3 tháng và đến cuối thời kỳ thai nghén và cho con bú là 100pg/ml. Vì vậy, trong thời kỳ có thai và cho con bú cần cung cấp thêm cho người mẹ vitamin D và Ca . 1.4. Cơ chế sinh lý bệnh còi xương thiếu vitamin D Khi thiếu vitamin D sẽ làm giảm hấp thu Ca ở ruột, Ca máu giảm làm tăng tiết PTH. Tình trạng cường tuyến cận giáp sẽ đưa đến 2 hậu quả:
- Giảm tái hấp thu phosphat ở ống thận, làm giảm phospho máu, gây ra các biểu hiện rối loạn chức năng của hệ thần kinh như kích thích, vã mồ hôi. - Huy động Ca ở xương vào máu gây ra loãng xương. - Các biến đổi trên đã làm rối loạn quá trình vôi hoá ở xương và gây ra các triệu chứng lâm sàng và X-quang ở xương. 2. Dịch tễ học - Còi xương là một bệnh phổ biến ở trẻ em dưới 3 tuổi, đặc biệt là các trẻ từ 3 tháng đến 18 tháng, vì đây là lứa tuổi mà hệ xương đang phát triển mạnh, ảnh hưởng xấu đến sự phát triển thể lực và sức khoẻ của trẻ. Vì vậy việc phòng chống bệnh còi xương là một vấn đề ưu tiên của sức khoẻ cộng đồng. - Nước ta tuy là 1 nước nhiệt đới, có nhiều ánh sáng mặt trời nhưng còi xương vẫn là 1 bệnh phổ biến. Theo thống kê của Viện Bảo vệ Sức khoẻ trẻ em thì tỷ lệ mắc bệnh trung bình là 9,4%, trong đó trẻ dưới 3 tuổi chiếm 34-35%. - Giới: không có sự khác biệt về giới. Bệnh thường gặp ở những vùng kinh tế thấp, gia đình đông con, nhà cửa ẩm thấp, thiếu ánh sáng mặt trời. - Địa dư: thành phố nơi đông dân cư, nhà ở cao tầng, nơi nhiều khói bụi công nghiệp. Ở nước ta, trẻ em các tỉnh phía Bắc bị mắc bệnh nhiều hơn các tỉnh phía Nam. 3. Nguyên nhân của bệnh còi xƣơng thiếu vitamin D 3.1. Chủ yếu do thiếu ánh sáng mặt trời - Nhà ở chật chội tối tăm. - Do tập quán sai lầm, không cho trẻ ra ngoài trời, thậm chí ở trong buồng tối nhất là trong những tháng đầu sau sinh nên trẻ bị còi xương sớm. - Mặc quá nhiều quần áo. - Ở những vùng nhiều sương mù, mùa đông ít ánh sáng mặt trời trẻ mắc bệnh còi xương nhiều. 3.2. Do ăn uống - Vitamin D trong sữa mẹ và cả sữa bò đều rất ít, nhưng trẻ được nuôi bằng sữa bò dễ bị còi xương hơn trẻ bú sữa mẹ. Vì tỷ lệ Ca/P trong sữa mẹ sinh lý và dễ hấp thu hơn trong sữa bò, nên nhu cầu vitamin D ở trẻ bú sữa mẹ thấp hơn. - Trẻ ăn nhiều chất bột sớm cũng dễ bị còi xương vì trong bột có nhiều acide phytinic, chất này kết hợp với Ca thành muối calciphitinat không hoà tan làm cho sự hấp thu Ca ở ruột bị giảm. 3.3. Yếu tố thuận lợi - Tuổi: bệnh hay gặp ở trẻ em dưới 1 tuổi là tuổi mà hệ xương phát triển mạnh nhất. - Trẻ đẻ non, đẻ yếu dễ bị còi xương vì cơ thể không tích lũy đủ muối khoáng và vitamin D trong thời kỳ bào thai, nhưng tốc độ trẻ phát triển nhanh đòi hỏi nhu cầu vitamin D cao hơn trẻ bình thường, hoạt tính của hệ thống men tham gia vào chuyển hoá vitamin còn yếu, do đó ngay từ 2-3 tháng trẻ đã có thể mắc bệnh còi xương. - Bệnh tật: trẻ bị mắc các bệnh nhiễm khuẩn nhất là nhiễm khuẩn hô hấp và tiêu hoá, dễ bị còi xương. Những trẻ bị rối loạn tiêu hoá kéo dài, tắc mật bẩm sinh làm cản trở sự hấp thu vitamin D và muối khoáng ở ruột. - Màu da: các trẻ da đen, nâu dễ mắc bệnh còi xương do kém tổng hợp vitamin D ở da. - Do dùng thuốc: corticoide, hydantoine, gardenal. 4. Các thể lâm sàng 4.1. Thể cổ điển ở trẻ trên 6 tháng: gặp nhiều nhất ở trẻ 6-18 tháng. Nguyên nhân thiếu ánh nắng, thiếu chăm sóc và nuôi dưỡng. Thường kết hợp với SDD. Biểu hiện 4 nhóm triệu chứng lâm sàng
4.1.1. Triệu chứng liên quan đến hạ Ca máu: quấy khóc về đêm, ra mồ hôi trộm, chậm mọc răng, mất men răng, thóp liền chậm. Lượng Ca++ máu thường giảm nhẹ, ít khi gây cơn Tétanie. 4.1.2. Biến dạng xương: thường gặp trong giai đoạn tiến triển của bệnh, chủ yếu ở lồng ngực, chi và cột sống - Ở ngực: chuỗi hạt sườn, rãnh Harrisson, lồng ngực hình ức gà hoặc hình phễu. - Cột sống: gù, vẹo. Xương chậu hẹp. - Xương chi: vòng cổ tay, cổ chân. Chi dưới cong hình chữ X, chữ O; chi trên: cán vá. 4.1.3. Giảm trương lực cơ: thường thấy trong thể nặng làm trẻ chậm phát triển về vận động, bụng to, cơ hô hấp kém hoạt động, dễ viêm phổi. 4.1.4. Thiếu máu: gặp trong bệnh nặng, chủ yếu là thiếu máu thiếu sắt, có thể kèm gan lách to vừa ở trẻ nhũ nhi. Thiếu máu, còi xương và suy dinh dưỡng thường được kết hợp trong Hội chứng thiếu cung cấp: Von Jack Hayem Luzet. 4.1.5. Xét nghiệm - Thiếu máu. - Ca++ máu giảm vùa phải, 3-4 mEq/l ở giai đoạn đầu của bệnh, do kém hấp thu và ở giai đoạn cuối, do kém tái hấp thu ở ống thận. Ở giai đoạn 2, nhờ phản ứng của tuyến cận giáp, Ca được huy động từ xương vào máu, nên Ca++ máu bình thường hoặc chỉ giảm nhẹ. Đối với trẻ 90% trẻ được nghi ngờ hạ Ca++ máu. - Ca++ máu giảm sớm và thường ở mức độ nhẹ, 3-4mEq/l, một số ít có biểu hiện cơn Tétanie với Ca++ máu < 3mEq/l. Sau điều trị vitamin D, Ca++ máu nhanh chóng trở về bình thường. 4.2.2. Biến dạng xương: chủ yếu ở hộp sọ: hộp sọ trẻ bị bẹp theo tư thế nằm. Bướu trán, bướu đỉnh. Động tác bú làm xương hàm trên khép lại và nhô ra phía trước so với xương hàm dưới. Nếu không chẩn đoán và điều trị kịp thời, sẽ có biến dạng lồng ngực, cột sống và các chi như thể cổ điển. 4.2.3. Giảm trương lực cơ và thiếu máu thường nhẹ hơn thể cổ điển, nhiều khi không có nếu điều trị sớm. 4.2.4. Phospho máu thường không giảm hoặc giảm ít và muộn sau 3 tháng tuổi vì chức năng tái hấp thu của thận chưa bị ảnh hưởng. Phosphatase kiềm tăng nhanh và sớm như trong thể cổ điển.
4.2.5. X quang xương cổ tay, cổ chân không có hình ảnh điển hình như ở thể cổ điển, không có hình ảnh khoét đáy chén. 4.3. Bệnh còi xương bào thai: nhu cầu Ca và vitamin D tăng gấp 3 ở phụ nữ mang thai để cung cấp cho bào thai, nhất là trong quý 3 của thai kỳ. Bệnh thường gặp ở trẻ sinh non, đa thai. Trước sinh, thai cử động yếu. Sau đẻ, bệnh được gợi ý nếu trẻ có thóp rộng 4-5 cm đường kính (bình thường 2-3 cm). Các mảnh xương sọ rời do bờ rìa chưa được vôi hoá. Ấn lõm hộp sọ “ crâniotabès”. - Trẻ có tình trạng hạ Ca++ máu, có thể nặng gây ngừng thở từng cơn, hoặc nhẹ gây cơn khóc “dạ đề”, hay ọc sữa, nấc cụt sau bú và đi phân són. 5. Chẩn đoán còi xƣơng tại cộng đồng trong điều kiện thực địa kết luận còi xương khi có ít nhất 2 trong số các triệu chứng sau đây: chuỗi hạt sườn, to đầu chi, mềm hộp sọ, biến dạng đặc biệt ở lồng ngực (lồng ngực hình ức gà, chuỗi hạt sườn, rãnh Harrisson) kèm theo giảm trương lực cơ. 6. Điều trị 6.1. Nguyên tắc điều trị: hướng dẫn và tuyên truyền cho bà mẹ - Cải thiện dinh dưỡng: cho thực phẩm giàu vitamin D như dầu cá (3 thìa trà dầu cá cung cấp 3000 UI vitamin D), bơ, gan, lòng đỏ trứng, sữa có bổ sung vitamin D. - Điều trị tiêu chảy và tiêu chảy phân mỡ. - Bảo đảm tiếp xúc đủ với ánh sáng mặt trời. 6.2. Điều trị đặc hiệu 6.2.1. Còi xương cổ điển: liều điều trị vitamin D 5000đv/ngày uống liên tục trong 2-3 tuần. Liều điều trị được chỉ định dựa vào hình ảnh X quang xương cổ tay hoặc cổ chân, đầu xương bị khoét hình đáy chén. Sau 2-3 tuần điều trị chụp kiểm tra lại: - Nếu có hình ảnh đường viền của giai đoạn phục hồi, chuyển sang liều phòng bệnh: 400 đv/ngày . - Nếu còn hình ảnh khoét xương: tiếp tục liều điều trị thêm vài ngày. - Kết hợp thêm chế độ ăn giàu chất đạm và đủ các chất, không cần thêm thuốc có Ca 6.2.2. Còi xương sớm: cho cả vitamin D và Ca - Vitamin D: 1500-2000 đv/ngày (3-4 tuần, sau đó chuyển sang liều phòng bệnh 400đv/ngày liên tục cho đến tuổi biết đi không cần kiểm tra xương như trong thể cổ điển. - Đối với trẻ bú mẹ: nên kiểm tra Ca++ máu của mẹ và khuyên mẹ không kiêng cữ trong chế độ ăn. Nếu Ca++ máu của mẹ giảm, cho mẹ uống Gluconate hoặc lactate Ca 2g/ngày cho đến khi Ca++ máu trở về bình thường. Nếu Ca++ máu của trẻ giảm (Ca huyết thanh < 7.0 mg/dl hay Ca++ < 3.5mg/dl) + Cho Calcium gluconate 10% liều 1-2ml/kg tiêm tĩnh mạch chậm, theo dõi ECG nếu có. Duy trì bằng chuyền tĩnh mạch liều 4-6ml/kg/ngày (36-54 meq/kg/ngày). Nếu cần có thể lặp lại như trên lần thứ 2. + Duy trì: cho Ca đường uống 75mg/kg/ngày chia đều 4 lần 6.2.3. Còi xương bào thai: cũng điều trị như thể sớm nhưng cần chú ý tình trạng hạ Ca++ máu có thể nặng. Cần kiểm tra Ca ++ máu của mẹ và điều trị như trên 7. Phòng bệnh Muốn phòng chống tốt bệnh còi xương do thiếu vitamin D, chúng ta cần giáo dục cách nuôi con theo khoa học bao gồm 7.1. Giáo dục sức khoẻ - Khuyên bà mẹ loại bỏ những tập quán lạc hậu như: kiêng nắng, kiêng gió, kiêng ăn 1 số thức ăn trước và sau khi sinh.
- Hướng dẫn mẹ tắm nắng cho cả 2 mẹ con vào buổi sáng sớm, thời gian tăng dần, trung bình 10- 30 phút. Lưu ý cho da của trẻ tiếp xúc trực tiếp với ánh sáng mặt trời. - Giáo dục dinh dưỡng cho các bà mẹ : nuôi con bằng sữa mẹ, ăn dặm đúng phương pháp: ngoài những bữa bú sữa mẹ, mỗi bữa ăn của trẻ phải có đầy đủ các thành phần trong ô vuông thức ăn. 7.2. Cho uống vitamin D liều phòng bệnh - Từ ngày thứ 7 sau sinh cho trẻ uống vitamin D 400 đv cho đến tuổi biết đi. - Đối với trẻ sinh non, sinh đôi, sinh ba: trong tháng đầu tiên cho liều cao hơn: 1000đv/ngày. - Đối với phụ nữ mang thai, nếu ít có điều kiện tiếp xúc thường xuyên với ánh nắng mặt trời có thể cho uống mỗi ngày 1000 đv từ tháng thứ 6 của thai kỳ cho đến khi sinh. CÒI XƢƠNG THIẾU VITAMIN D Câu hỏi lƣợng giá 1. Bệnh còi xương do thiếu vitamin D gặp chủ yếu ở lứa tuổi: A. 5 tuổi 2. Tỷ lệ trung bình trẻ em nước ta mắc bệnh còi xương là: A. 30%. 3. Vitamin D có chức năng: A. Tăng sự hấp thu Ca và P ở ruột. B. Giảm huy động Ca từ xương vào máu. C. Tăng thải Ca và P ở thận. D. Kích thích tuyến cận giáp sản xuất parathyroid hormon. E. Giảm sự gắn kết Ca vào xương. 4. Hình ảnh đầu xương dài bị khoét hình đáy chén trong bệnh còi xương thường gặp ở lứa tuổi: A. 2 tuổi. E. Ở tất cả mọi lứa tuổi. 5. Để phòng bệnh còi xương, cho trẻ uống vitamin D mỗi 6 tháng 1 liều 50.000 đv và uống sữa can xi 0,5 g/ngày. A. Đúng B. Sai 6. Những triệu chứng liên quan đến hạ can xi máu ở còi xương thể cổ điển ở trẻ em biểu hiện bằng: (A) về đêm, ra mồ hôi trộm, (B) chậm liền, chậm (C) ĐÁP ÁN 1B 2B 3A 4B 5B 6A: Quấy khóc, B: thóp, C: mọc răng
Tài liệu tham khảo 1. Đào Ngọc Diễn, Lê Nam Trà (2002), “Đánh giá hiệu quả điều trị còi xương dinh dưỡng bằng vitamin D liều thấp”, Hội nghị khoa học dinh dưỡng - Viện Dinh dưỡng Quốc gia. 2. Tạ Thị Ánh Hoa (1997), “Bệnh còi xương do thiếu vitamin D” - Bài giảng Nhi khoa tập I- NXB Đà Nẵng . Trang 173-190. 3. Tạ Thị Ánh Hoa (1983), “Bệnh còi xương sớm ở trẻ nhũ nhi được 6 tháng tuổi” - Hội nghị Nhi khoa thế giới lần thứ 17 – Manila 4. Nguyễn Thu Nhạn (1997), “Bệnh còi xương”, Cẩm nang điều trị Nhi khoa, NXB Y học, trang 95-96. 5. Ngô Thị Kim Nhung (1998), “Bệnh còi xương do thiếu vitamin D” - Bài giảng Nhi khoa , chương trình đào tạo bác sĩ tuyến cơ sở - NXB Đà Nẵng . Trang 145-151.
BỆNH TÊ PHÙ ( BERI-BERI) DO THIẾU VITAMIN B1 Ở TRẺ EM Mục tiêu 1. Trình bày được vai trò và chuyển hoá của vitamin B1. 2. Kể được các nguyên nhân gây nên bệnh thiếu vitamin B1 ở trẻ em. 3. Mô tả được các thể lâm sàng của bệnh. 4. Nêu lên phương pháp điều trị và hướng dẫn phòng bệnh thiếu vitamin B1. 1. Vai trò của vitamin B1 Vitamin B1(thiamin) là loại vitamin tan trong nước, kém tan ở trong cồn và không tan trong ête. Thiamin được dùng như một co-enzym trong việc chuyển hóa carbohydrate ở tổ chức thành năng lượng và mỡ. Chuyển hoá axit Pyruvic thành axit Oxaloacétic để đi vào chu trình Krebs và cung cấp năng lượng. Thiếu vitamin B1 gây ra giảm khả năng chuyển hóa glucose và hậu quả là giảm năng lượng. Thiamin rất cần cho sự tổng hợp acetylcholine. Sự thiếu hụt thiamin sẽ gây nên rối loạn trong việc dẫn truyền thần kinh; gây ứ đọng các chất axit Pyruvic, axit Lactic, axit Adénylic và CO2, gây phù nề tổ chức và giảm khả năng sử dụng O2 của tế bào. Một số tổ chức có nhu cầu cao về thiamin theo thứ tự như sau: cơ tim, thần kinh, gan, thận, cơ bắp, Do vậy khi thiếu hụt vitamin B1 cấp thì triệu chứng suy cơ tim cấp xuất hiện đầu tiên và diễn biến nặng rất nhanh, còn các triệu chứng khác xuất hiện từ từ hoặc chỉ thấy trong thể mãn. 2. Dịch tễ học Thiếu vitamin B1 hay còn gọi là bệnh tê phù (beri-beri), thường gặp nhất ở tuổi nhũ nhi, từ 2- 3 tháng tuổi do chế độ ăn bột quá sớm. Bệnh thường đi kèm với bệnh suy dinh dưỡng và thiếu các vitamin nhóm B khác. Trong thập kỷ 1950-1960, suy tim do thiếu vitamin B1 là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu của trẻ em Philippin. Tại Việt Nam, bệnh đã gây ra thành dịch lớn, lưu hành ở 7 tỉnh miền Bắc vào những năm 60-80. Dịch tê phù năm 1985 có những đặc điểm sau: lan rộng 4-5 tháng sau mùa mưa úng, lúa ngâm nước lâu ngày trước khi gặt. Sau vụ lụt các loại rau màu đều ít, chất lượng gạo kém, các mẫu gạo kiểm nghiệm đều nghèo vitamin B1. Các địa phương có dịch không phải là các địa phương thiếu, đói mà chủ yếu do chất lượng gạo kém, thiếu các thức ăn bổ sung. Tại tỉnh Hòa Bình, bệnh đã xảy ra nhiều năm nay và được dân địa phương gọi là bệnh “tê tê, say say”. Bệnh đã gây ảnh hưởng xấu tới sức khỏe, khả năng lao động của nhiều người. Năm 1997 bệnh này lại xảy ra rầm rộ trên một diện rộng làm ảnh hưởng xấu tới sức khỏe của 450 người và gây tử vong 3 người. Bệnh xảy ra ở mọi lứa tuổi nhưng gặp nhiều ở độ tuổi lao động và phụ nữ cho con bú. Bệnh thường khởi phát và diễn biến nặng vào mùa hè. Từ đó đến nay, không xảy ra các vụ dịch lớn nhưng bệnh vẫn xảy ra lẻ tẻ ở các đối tượng ăn uống kiêng khem: các bà mẹ sau sinh, trẻ nhỏ. 3. Nguồn cung cấp Vitamin B1 3.1. Nguồn ngoại sinh: qua thức ăn: nấm men, sữa mẹ, sữa bò, trứng, gà vịt, rau xanh, ngũ cốc, vỏ của các hạt ngũ cốc, trái cây, mầm các loại hạt đặc biệt các loại đậu. Những bà mẹ có chế độ ăn kiêng khem sau sinh sẽ bị giảm vitamin B1 trong máu và trong sữa gây bệnh tê phù cho con của mình. 3.2. Nguồn nội sinh: những vi khuẩn thường trú tại đại tràng cũng sản xuất ra vitamin B1 cùng với các vitamin khác của nhóm B. Nguồn nội sinh này có thể bị giảm nếu pH của đại tràng thay đổi (do thức ăn không tiêu hoặc do bị ứ đọng và lên men), hoặc rối loạn vi khuẩn chí đường ruột (do nhiễm khuẩn hay do dùng kháng sinh), hoặc chế độ ăn nhiều bột cản trở các vi khuẩn sản xuất vitamin B1 cũng như làm tăng nhu cầu vitamin B1. 4. Chuyển hoá vitamin B1
Từ ruột vitamin B1 được hấp thu vào máu, sự hấp thu sẽ bị giảm nếu có các nguyên nhân sau: giảm a. chlohydric ở dạ dày, quá nhiều mật ở ruột, tăng nhu động ruột, tiêu chảy, làm mất nhiều vitamin B1 theo phân. Vào máu, vitamin B1 được phosphore hoá nhờ ATP và được tích luỹ ở gan, để sử dụng dần theo nhu cầu của các tổ chức. Vitamin B1 dễ bị phá huỷ bởi nhiệt, trong môi trường trung tính hoặc kiềm và dễ dàng được chiết xuất từ thực phẩm bằng cách luộc. Một vài loại cá có chứa các enzyme gây phá huỷ thiamin (cá sống, tôm, ốc sò) Khi nồng độ vitamin B1 trong máu tăng thì nó sẽ được thải qua 3 đường: nước tiểu, mồ hôi, phân. 5. Nhu cầu vitamin B1 theo Cogill có sự liên quan mật thiết giữa nhu cầu vitamin B1 và số lượng chất gluxit cần chuyển hoá: chế độ ăn nhiều chất bột cần nhiều vitamin B1, ngược lại chế độ ăn có tỷ lệ cân đối giữa các chất bột, đạm, béo cần rất ít vitamin B1. Bình thường nhu cầu vitamin B1 là 1 mg cho mỗi 3000 Kcalo năng lượng. Đối với trẻ em nhu cầu này tăng theo 5.1. Nhu cầu vitamin B1 tăng theo tuổi Tuổi Nhu cầu vitamin B1 (mg/ngày) < 1 0,4 1-3 0,6 4-6 0,8 7-9 1,0 10-12 1,2 13-15 1,4 5.2. Nhu cầu tăng theo mức độ chuyển hoá cơ thể: khi sốt cao, vã nhiều mồ hôi, tình trạng vật vã, kích thích, co giật, cảm lạnh Các yếu tố này có thể thúc đẩy thể tiềm ẩn của bệnh có biểu hiện lâm sàng và giúp chẩn đoán. Đối với phụ nữ, trong thời gian mang thai và cho con bú, nhu cầu vitamin B1 tăng gấp 2-3 lần bình thường 6. Nguyên nhân thiếu vitamin B1 6.1. Nguyên nhân - Thiếu cung cấp. - Kém hấp thu. - Kém tích luỹ ở gan. - Mất mát qua đường tiểu do dùng thuốc lợi tiểu. - Thức ăn có chứa nhiều men thiaminase (cá sống, tôm, ốc, sò, hoặc ăn gạo bị mốc) do vừa ngăn cản sự hoạt động của vi khuẩn đường ruột sản xuất vitamin B1 vừa ức chế sự hoạt động của thiamin. 6.2. Các yếu tố thuận lợi gây thiếu vitamin B1 - Vo gạo quá kỹ hoặc nấu sôi quá lâu: 40% vitamin B1 mất. - Gạo xát quá trắng. Gạo xay giã thủ công cung cấp lượng vitamin B1 từ 0,16-0,18 mg/100g gạo, trong khi gạo trắng xay xát theo phương pháp công nghiệp chỉ cung cấp 0,08mg vitamin B1/100g gạo. - Chế độ ăn kiêng của bà mẹ mang thai và cho con bú: 1 số bà mẹ chỉ ăn gạo xát trắng, cá kho mặn, trong thời gian cho con bú khẩu phần này làm thiếu hụt lượng vitamin B1 trong sữa mẹ: chỉ khoảng 0,03mg/l sữa (bình thường: 0,2mg/l) 7. Đặc điểm lâm sàng tuỳ theo lứa tuổi 7.1. Ở trẻ nhỏ (0 -12 tháng) 7.1.1. Thể suy tim cấp: trẻ 2-4 tháng. Thể này thường gặp trên trẻ bụ bẫm, ít gặp ở trẻ suy dinh dưỡng. Biểu hiện
- Mẹ có triệu chứng Beri-Beri điển hình: phù 2 chi dưới, đi lại khó khăn, giảm các phản xạ gân xương, da xanh thiếu máu. Tình trạng thiếu vitamin B1 ở mẹ có thể có từ trước nhưng tiềm ẩn và bị bộc phát sau sinh do chế độ ăn uống kiêng khem - Trẻ trước đây khoẻ mạnh không có sốt. - Bệnh khởi phát đột ngột với các triệu chứng + Triệu chứng hô hấp: khó thở, thở nhanh. + Triệu chứng tim mạch: suy tim cung lượng cao:nhịp tim nhanh (160-180 lần/ phút), tiếng tim yếu, nhịp ngựa phi, tím tái, mạch yếu, gan to, tiểu ít (20%). Phù nhẹ chân. + Triệu chứng thần kinh: vật vã, tiếng khóc rên rỉ, rối loạn vận mạch, co giật và hôn mê. - Bệnh diễn tiến nhanh, tử vong nếu điều trị không đúng. - Cận lâm sàng trên ECG: khoảng Q-T kéo dài, đảo ngược sóng T, giảm điện thế. Xquang: tim to nhất là tim phải. Các triệu chứng báo trước vài ngày trước đó, bị bỏ qua - Rối loạn tiêu hoá: ói, ọc sữa, bón và hoặc sinh bụng. - Thay đổi tính tình: bú kém, bỏ bú, vật vã khóc dữ dội từng cơn. - Tiểu ít, phù nhẹ. Một số chi tiết lâm sàng có thể xem là tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh - Suy tim do thiếu B1 thường gặp ở trẻ bú mẹ. - Người mẹ có tiền sử ăn kiêng với cơm là thành phần chính nấu từ gạo xay quá kỹ. - Mẹ thường tê và hay yếu 2 chân. - Suy tim xuất hiện đột ngột (thở nhanh, khó thở) - Tiếng khóc rên rỉ, khàn tiếng. - Có những dấu hiệu báo trước như rối loạn tiêu hóa (nôn, bỏ bú). - Đáp ứng ngay với vitamin B1: tiêm vitamin B1 trong vòng 2 giờ có dấu hiệu thuyên giảm nhanh chóng: xác nhận chẩn đoán. 7.1.2. Thể mất tiếng: gặp ở trẻ lứa tuổi 5-8 tháng - Khởi phát từ từ, lúc đầu giọng khàn sau đó mất tiếng hoàn toàn. - Thường kèm theo nhiễm trùng hô hấp có sốt và ho. 7.1.3. Thể màng não: 8-12 tháng - Trẻ ngủ gà, thóp phồng, rung giật nhãn cầu. - Nước não tuỷ: tăng nhẹ áp lực, protein và tế bào. 7.1.4. Thể nhẹ hơn - Ăn không ngon miệng. - Táo bón. Phù nhẹ mặt và chân. - Các dấu hiệu thần kinh: giảm phản xạ gân xương. 7.2. Ở trẻ lớn: từ 1 tuổi trở lên - Triệu chứng ban đầu không điển hình như ăn kém ngon miệng. - Dấu hiệu thần kinh (thể khô): khó đi, nặng chân và có cảm giác bất thường ở chân, phản xạ gân xương giảm hay mất. Teo cơ. - Các dấu hiệu tim mạch (thể ướt): phù mặt và phù chân, thỉnh thoảng có dịch màng bụng, tĩnh mạch cổ nổi, áp lực tâm thu cao. Có thể có suy tim. Phì đại tim phải kèm ứ đọng tuần hoàn phổi. 8. Chẩn đoán phân biệt - Viêm cơ tim cấp do virus với biểu hiện suy tim cấp. - Suy tim trong các bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim. - Các bệnh hô hấp: viêm phổi, bạch hầu thanh quản. - Nhiễm virus và vài trường hợp nhiễm độc cấp. - Viêm màng não, bại liệt. 9. Điều trị 9.1. Thể suy tim: cần phải được điều trị cấp cứu
- Vitamin B1: 50 mg/ ngày. Lúc đầu tiêm tĩnh mạch với liều 25 mg và 2 giờ sau tiêm bắp 25 mg. - Các triệu chứng rên rỉ, vật vã, khó thở, tím tái biến mất trong vòng 45 phút đến 1 giờ rưỡi. Kích thước của gan giảm chậm hơn, từ 8 - 36 giờ và kích thước tim trở lại bình thường trong 24 giờ. - Mặc dù bệnh cải thiện nhanh chóng sau khi cho liều tấn công nhưng vẫn phải tiếp tục liệu trình :10 - 20 mg / ngày uống x 4-6 tuần. - Mẹ: uống vitamin B1 hàng ngày liều 10 - 50mg/ngày. - Có thể dùng lợi tiểu, digitalis. 9.2. Các thể khác: tiêm bắp liều 10 - 20 mg/ngày trong 3 ngày đầu, sau đó cho uống liều 5-10 mg/ hai lần trong ngày, trong vài ngày. - Điều trị dinh dưỡng hỗ trợ: Chế độ ăn cân đối về tỷ lệ gluxit, lipit, và đạm và giàu vitamin B1, chú ý không ăn gạo xát quá kỹ. 10. Phòng bệnh - Cần cải thiện thức ăn cho các bà mẹ trong khi mang thai và sau khi sinh: tăng thêm rau, thịt, cá, đậu nành hay cho uống vitamin B1 tổng hợp. - Khẩu phần ăn cân đối: giảm lượng gluxit trong khẩu phần ăn để đạt mức quy định của Viện Vệ Sinh Dịch Tễ là 75% năng lượng cung cấp bởi chất gluxit vì nhu cầu vitamin B1 tăng theo lượng glucide. - Gạo là nguồn cung cấp vitamin B1 quan trọng do đó cần chú ý đến tỷ lệ xay xát thích hợp, không được sử dụng gạo xát quá kỹ, phải bảo quản gạo tốt tránh mốc. Không chà xát và vo rửa gạo quá nhiều lần. Nấu cơm không sôi quá lâu. - Ở một số thời kỳ (sau úng lụt, giáp hạt) hoặc một số đối tượng (phụ nữ có thai, cho con bú, trẻ em) có thể bổ sung vitamin B1 hoặc các viên cám. THIẾU VITAMIN B1 TRẺ EM Câu hỏi lượng giá 1. Yếu tố nào sau đây KHÔNG PHẢI là nguyên nhân của bệnh thiếu vitamin B1: A. Ăn gạo xát trắng. B. Tiêu chảy gây kém hấp thu. C. Dùng thuốc lợi tiểu dài ngày. D. Suy chức năng gan. E. Ăn thức ăn có ít men thiaminase. 2. Thể suy tim cấp do thiếu vitamin B1 thường gặp ở lứa tuổi : A. 12 tháng. E. > 3 tuổi. 3. Khi bị thiếu vitamin B1 cơ quan bị tổn thương đầu tiên sẽ là: A. Thần kinh. B. Cơ tim. C. Gan . D. Thận. E. Cơ bắp 4. Thể suy tim cấp do thiếu vitamin B1 gặp ở trẻ ( A ) . Thể này thường gặp trên trẻ ( B ) ít gặp ở trẻ ( C ). 5. Thể suy tim do thiếu vitamin B1 cần phải điều trị cấp cứu với liều vitamin B1 ( A ). Lúc đầu tiêm tĩnh mạch với liều ( B ) và 2 giờ sau tiêm bắp liều ( C ).
Đáp án 1E 2B 3B 4: A: 2-4 tháng, B: bụ bẫm, C: suy dinh dưỡng; 5: A: 50mg/ngày, B: 25 mg, C: 25 mg Tài liệu tham khảo 1. Hà Huy Khôi (2001), Dinh dưỡng trong thời kỳ chuyển tiếp, NXB Y học Hà Nội 2. Hà Huy Khôi (2002), “Nhu cầu dinh dưỡng”, Dinh dưỡng lâm sàng, Bộ y tế, NXB Y học, Hà nội, tr. 45-64. 3. Nguyễn Xuân Ninh (2002), “Vitamin và chất khoáng”, Tài liệu tập huấn Dinh dưỡng lâm sàng, Viện Dinh Dưỡng Bộ Y tế, tr. 27-49. 4. Phạm Thị Thu Hương, Hà Huy Khôi (2002), “Bước đầu tìm hiểu tình trạng vitamin B1 máu của người mắc “tê say” và mối liên quan đến bệnh”, Y học thực hành - số 5/2002, trang 80-83.
SUY DINH DƯỠNG PROTEIN-NĂNG LƯỢNG TRẺ EM Mục tiêu 1. Trình bày được dịch tễ học của suy dinh dưỡng, nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ. 2. Nêu lên được sinh lý bệnh của suy dinh dưỡng và các biến đổi miễn dịch ở trẻ suy dinh dưỡng. 3. Phát hiện được các triệu chứng lâm sàng và biết cách phân loại bệnh suy dinh dưỡng. 4. Kể được phác đồ điều trị suy dinh dưỡng của Tổ Chức Y Tế Thế Giới và thực hiện tuyên truyền, hướng dẫn phòng suy dinh dưỡng tại cộng đồng và phòng suy dinh dưỡng bào thai. 1. Tầm quan trọng của vấn đề suy dinh dưỡng protein-năng lượng (SDDPNL) trẻ em - Là một tình trạng rất phổ biến ở trẻ em tại các nước đang phát triển. - Là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở trẻ em: theo WHO (9/1980), mỗi năm tại các nước thuộc thế giới thứ ba, có 10,4 triệu trẻ em dưới 11 tháng tuổi và 4,4 triệu trẻ em từ 1 - 4 tuổi bị chết mà 57% là do SDDPNL (43% là do bệnh nhiễm trùng mà chủ yếu là ỉa chảy, nghĩa là cứ mỗi phút có 25 trẻ < 5 tuổi bị chết do suy dinh dưỡng (SDD). - Làm cho trẻ dễ mắc các bệnh nhiễm trùng và khi mắc thì diễn biến xấu hơn, gia tăng tỉ lệ tử vong. - Làm trẻ kém phát triển về thể chất và tinh thần. Tác hại của SDD càng nặng, nếu bệnh xuất hiện lúc cơ quan chưa trưởng thành, trước 6 tuổi đối với não và trước 20 tuổi đối với chiều cao. Mức độ chậm phát triển tăng song song với thời gian kéo dài của bệnh nhiều nhất ở giai đoạn trẻ có tốc độ phát triển cao nhất: trí thông minh dễ dàng bị ảnh hưởng nếu trẻ bị SDD bào thai và ở tuổi < 12 tháng, chiều cao thấp nếu bệnh xuất hiện trước 20 tuổi và kéo dài triền miên trong nhiều tháng, nhiều năm. - Điều trị SDDPNL phức tạp và tốn kém trong khi việc phát hiện sớm SDD nhẹ cũng như việc dự phòng SDD có thể thực hiện được nhờ các biện pháp chăm sóc sức khoẻ ban đầu (CSSKBĐ). 2. Dịch tễ học - 1/3 dân số trên thế giới bị thiếu ăn. 35,7% trẻ em tại các nước đang phát triển bị SDDPNL, trong đó có 10 triệu trẻ em bị SDDPNL nặng (WHO, 1995). Philippin (1987) là 32,9%; Thái Lan (1987) là 25,8% (WHO) - Tại Việt Nam, tỉ lệ SDD đã giảm nhiều nếu tính từ năm 1985 (51,5%), đến năm 1995 (44,9%) mỗi năm giảm trung bình 0,66%. Từ năm bắt đầu Kế hoạch Quốc gia về dinh dưỡng (KHQGDD) (1995), chỉ sau 4 năm tỷ lệ SDD đã giảm xuống còn 36,7% (1999), trung bình mỗi năm giảm 2%, là tốc độ được quốc tế công nhận là giảm nhanh. Như vậy, mỗi năm đã đưa khoảng gần 200 ngàn trẻ dưới 5 tuổi thoát khỏi SDD. Năm 2000 theo số liệu điều tra của Tổng cục thống kê, tỷ lệ trên còn 33,1% và hiện nay (2002) là 31,9%. SDD hiện nay ở nước ta chủ yếu là thể nhẹ và vừa. SDD nặng đã giảm hẳn (0,8%). Tuy nhiên, tỷ lệ SDD ở nước ta vẫn còn ở mức rất cao so với quy định của TCYTTG. Mặt khác, mặc dù tỷ lệ trẻ bị còi cọc đã giảm nhanh trong những năm qua song vẫn còn ở mức khá cao 36,7% (2000) và 34,8% (2001). Trong thập kỷ 90, bình quân hàng năm tỷ lệ thấp còi trẻ em nước ta giảm 1,9%. Những vùng có tỷ lệ trẻ nhẹ cân cao cũng là những vùng có tỷ lệ còi cọc cao. - Có sự khác biệt về phân bố tỷ lệ SDD giữa các vùng sinh thái: tỷ lệ SDD thể nhẹ cân ở Thành phố HCM: 18,1%, Hà nội: 21%, vùng Đồng bằng Sông Cửu long: 32,3%; Vùng Đồng bằng Sông Hồìng: 33,8%; vùng Duyên Hải Nam Trung bộ và vùng Bắc Trung bộ : 39,2%; vùng Đông bắc: 40,9%; vùng Tây bắc: 41,6%; cao nhất là vùng Tây nguyên: 49,1%. - Ở Việt Nam không có sự khác biệt rõ ràng về giới đối với mức độ SDD.
- Nhóm tuổi bị ảnh hưởng nhiều nhất là 6-24 tháng. Đây là nhóm tuổi bắt đầu chuyển từ chế độ bú sữa mẹ hoàn toàn sang chế độ ăn dặm; nếu chế độ ăn dặm không đúng cách sẽ tác động rất lớn đến tình trạng dinh dưỡng ở nhóm tuổi này - SDD là một trong những nguyên nhân gây tử vong cao ở trẻ em, nhất là khi bệnh phối hợp với bệnh ỉa chảy hay nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính (NKHHCT). Tại Viện Bảo vệ sức khoẻ trẻ em (BVSKTE) Việt Nam (Hà Nội), tử vong là 29,9% (1983) nhưng hiện nay có khuynh hướng giảm rõ 4,8% ( 1995). 3. Nguyên nhân SDDPNL và các yếu tố nguy cơ 3.1. Nguyên nhân 3.1.1. Dinh dưỡng: nguyên nhân này chiếm 60% SDDPNL . Chủ yếu là nuôi không đúng cách như thiếu về số lượng và chất lượng, thức ăn không phù hợp với lứa tuổi như ăn dặm sớm, cai sữa sớm hay chế độ ăn dặm không đúng phương pháp. Ăn quá kiêng khem trong thời gian bị bệnh nhất là khi bị ỉa chảy. Nguyên nhân sâu xa của vấn đề này này do bà mẹ thiếu kiêïn thức về dinh dưỡng. 3.1.2. Nhiễm khuẩn - Nhiễm khuẩn tiên phát: Hay gặp ở trẻ sau khi bị ho gà, sởi, lỵ hay lao sơ nhiễm, nhiễm trùng đường tiểu, phế quản phế viêm tái diễn, nhiễm trùng da kéo dài hay tái diễn, nhiễm ký sinh trùng đường ruột; trong đó SDDPNL sau lỵ và sởi là nguyên nhân chủ yếu; tuy nhiên nhiễm trùng đường tiểu hay lao cần để ý vì khó phát hiện. - Nhiễm khuẩn thứ phát: Trẻ bị SDDPNL rất dễ bị nhiễm trùng và làm cho tình trạng này càng nặng hơn. Đây là một vòng xoắn bệnh lý. SDDPNL Nhiễm trùng 3.1.3. Các nguyên nhân khác: Trẻ bị dị tật bẩm sinh như sứt môi, hở hàm ếch, hẹp phì đại môn vị, tim bẩm sinh, Langdon Down Trong thực tế thì trẻ SDDPNL do nhiều nguyên nhân phối hợp 3.2. Yếu tố nguy cơ: Yếu tố này có thể gọi là nguyên nhân sâu xa hay gián tiếp được chia ra làm 2 nhóm : nhóm y tế và nhóm xã hội. 3.2.1. Yếu tố xã hội - Điều kiện kinh tế xã hội thấp: Thiên tai, chiến tranh. - Trình độ văn hoá thấp, thiếu kiến thức về dinh dưỡng và y tế. Xã hội còn những còn những tập quán lạc hậu về dinh dưỡng và chăm sóc trẻ, nhất là khi trẻ bị ốm như : cữ bú, ăn cháo muối lúc ỉa chảy; bị sởi kiêng nước, kiêng ăn; cúng bái để điều trị các bệnh nhiễm trùng. - Tổ chức y tế của xã hội yếu kém: không thực hiện được các chương trình kiểm soát và phòng chống bệnh một cách có hiệu quả. 3.2.2. Nhóm y tế - Trẻ bị nhiễm trùng tái diễn hay kéo dài - Trẻ đẻ non hay nhẹ cân khi sinh, hay sinh đôi, sinh ba - Sai lầm về chế độ ăn (không được bú mẹ hay ăn dặm sớm ) - Mồ côi mẹ, mẹ sống một mình, trong gia đình đông con hoặc con so ở bà mẹ trẻ tuổi hoặc có > 2 anh chị em ruột chết do đó sự săn sóc trẻ kém. Tại Việt Nam các nguyên nhân SDD là phức hợp từ nguyên nhân trực tiếp là ăn uống, bệnh tật, đến các yếu tố về chăm sóc và nguyên nhân gốc rễ là sự nghèo đói. Tuy vậy, mức độ tác động của các yếu tố khác nhau theo vùng: Vùng Trung bộ, Tây nguyên và miền núi phía Bắc: vấn đề an ninh lương thực nổi lên hàng đầu; Vùng đồng bằng nông thôn khác: vấn đề chăm sóc (trong đó có cách nuôi dưỡng trẻ) nổi lên hàng đầu: Vùng đô thị lớn: vấn đề bệnh tật từ nhỏ dẫn đến SDD là hàng đầu. Điều này đòi hỏi các chiến lược tác động khác nhau theo từng khu vực và từng giai đoạn.