Quản lý sâu hại bệnh - Kháng thuốc trừ sâu

Nội dung text: Quản lý sâu hại bệnh - Kháng thuốc trừ sâu

1. 06-Apr-15 4.3.3. Kháng thuốc trừ sâu Những vấn đề cơ bản cần lưu ý: Nội dung: • Kháng thuốc liên quan đến “chọn lọc tự 1. Tính kháng/chống thuốc là gì? nhiên” dưới sức ép của việc sử dụng thuốc – Kháng/Chống thuốc trừ sâu là khả năng của một quần thể sâu hại chịu đựng được liều thuốc gây tử trừ sâu; vong cho các cá thể khác. Cần có liều/nồng độ cao hơn để diệt được quần thể sâu hại này (50% hay • Quần thể sâu hại kháng thuốc chứ không 95%). phải loài sâu hại kháng thuốc. Cá thể sâu 2. Hiện tượng kháng thuốc có phổ biến? Các ví dụ điển hình về kháng thuốc? hại sinh ra đã “kháng thuốc”, không phải 3. Phát hiện và đánh giá tính kháng thuốc như thế sâu hại phát triển tính miễn nhiễm thuốc. nào? • Tính kháng là do sức ép chọn lọc tự nhiên. 4. Cơ chế sinh học của tính kháng thuốc? 5. Quản lý vấn đề kháng thuốc như thế nào? (Liệu Cho nên giải quyết (quản lý) tính kháng có thể giải quyết được tính kháng thuốc?) luôn gắn liền với hướng hạn chế tối đa sử dụng thuốc trừ sâu. Những vấn đề cơ bản cần lưu ý: Mức độ phổ biến hoặc Tầm quan trọng • Kháng thuốc trừ sâu (resistance) không đồng của vấn đề kháng thuốc trừ sâu? nghĩa với tính chịu thuốc (tolerance) – Kháng thuốc ở mức thấp vẫn là kháng thuốc • Kháng thuốc đã được ghi nhận ở nên không có nghĩa là chịu thuốc. – Khả năng chịu được một số loại thuốc của 1 – Các nhóm thuốc trừ sâu loài sâu hại là tính chịu thuốc, không phải là – Trên 500 loài sâu hại và ve bét tính kháng thuốc (Ví dụ rệp muội không bị chết – Khoảng khi phun carbaryl (Sevin) là do chịu được loại thuốc này, rệp muội không hình thành tính • 56% sâu hại cây trồng kháng thuốc do chịu sức ép của việc sử dụng • 37 % dịch hại y tế thường xuyên loại thuốc này) • 5 % loài có ích 1
2. 06-Apr-15 Kháng thuốc thường thấy ở các nhóm Một vài ví dụ: sâu hại như • Ngài bột (Indianmeal moth) kháng malathion và Bacillus thuringiensis • Ruồi động vật có sừng kháng pyrethroids • Bộ Hai cánh Diptera (34% số loài) bao • Ruồi nhà kháng nhiều loại thuốc trừ sâu gồm ruồi nhà, ruồi động vật có sừng và • Sâu hại cây thuốc lá (Heliothis virscens) kháng một số loài muỗi. nhiều loại thuốc trừ sâu • Bọ cánh cứng khoai tây kháng nhiều loại thuốc • Bộ Cánh vẩy - Lepidoptera (15%) • Muỗi Anopholes kháng nhiều loại thuốc trừ sâu • Ve bét (14%) • Sâu hại ngũ cốc (Helicoverpa zea) kháng pyrethroids • Bộ Cánh cứng - Coleoptera (13%) • . • Bộ Cánh đều Homoptera (Hemiptera: Homoptera) (11%) Điểm lại vài mốc lịch sử: • 1946: Kháng thuốc DDT Chân đốt Vật gây bệnh Cỏ dại • 1947 muỗi Ae. tritaeniorhynchus và Ae. Tuyến trùng solicitans kháng DDT thuốc • 1956 ruồi nhà Musca domestica kháng DDT. kháng 1960: 130 loài chân đốt, trong đó có hơn 30 loài loài gây hại nông nghiệp đã có khả năng tăng sức chịu đựng (Tolerance) với các thuốc trừ sâu Số • 1968, Tổ chức Nông – Lương Liên hiệp quốc (FAO) cho biết có 228 loài chân đốt, trong đó 125 loài gây hại trong nông nghiệp đã phát hiện tính kháng thuốc Năm • 1976 con số là 346 loài (Frohlich, 1978). Sự gia tăng nhanh chóng số loài dịch hại kháng thuốc 2
3. 06-Apr-15 Sự gia tăng tỷ lệ CHI/THU Tỷ lệ loài kháng thuốc (của khoảng 450 loài Resistance by Chem. Group(Of 450 resistant spp.) dịch hại) Increasing Cost/Benefit Clo hữu cơ 60% Lân hữu cơ 47% Cơ hội thành công Carbamat 14% Pyrethroid 5% xuất công Số loài sâu và nhện hại kháng nhiều loại thuốc Sản PT Số nhóm thuốc bị thành Số loài kháng Năm phí Chi phí PT kháng hội Sản xuất Chi Chi Cơ Tương quan chi phí với cơ hội thành công trong phát triển thuốc BVTV mới Sự giảm sút số lượng thành phẩm mới Kháng thuốc trừ sâu dẫn tới hậu quả Thuốc trừ cỏ Thuốc trừ bệnh Thuốc trừ sâu • Thiệt hại về tính mạng con người • Mất mùa • Thiệt hại về thẩm mỹ • Mối phiền toái • . Số thành phẩm mới đưa vào sử dụng từ 1940- 1980 3
4. 06-Apr-15 Kháng thuốc thúc đẩy quá trình tìm ra Kháng thuốc (chống thuốc): loại thuốc mới Hiện tượng tự nhiên • Bọ cánh cứng hại khoai tây và rotenon hay 1. Cùng tiến hóa (Coevolution): thực vật neonicotinoids chống lại sâu hại (plants vs • herbivores) 2. Biến dị di truyền (Natural Genetic Variation) 3. Chọn lọc tự nhiên (Natural Selection): 1. Sinh sản nhiều quá mức 2. Biến dị Mẫn cảm Kháng Nhiễm sắc thể với 3. Sự thay đổi của môi trường alen kháng Sử dụng thuốc BVTV có tác dụng “Chọn lọc” thuốc trừ sâu Một số cá thể sống sót còn đa số bị chết Nếu tiếp tục sử dụng Cá thể thuốc sẽ có hiệu quả sống sót kém, từ cá thể kháng thuốc hình thành Cá thể sống sót sinh ra quần thể kháng thuốc con cái có gen kháng thuốc 4. Con cái thừa kế tính kháng THUYẾT TIẾN HÓA 4
5. 06-Apr-15 Hình thành hiện tượng kháng thuốc Hình thành hiện tượng kháng thuốc? 1 Hình thành hiện tượng kháng thuốc Hình thành hiện tượng kháng thuốc 2 3 5
6. 06-Apr-15 Hình thành hiện tượng kháng thuốc CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 4 Có 4 cơ chế kháng thuốc trừ sâu: 1. Kháng tập tính (Behavioral Resistance) 2. Giảm thẩm thấu Reduced penetration 3. Kháng do cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance = Detoxication mechanisms Cơ chế khử độc 4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site Insensitivity: Xem video kháng thuốc của muỗi Xem video giải thích cơ chế kháng thuốc CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 1. Kháng tập tính (Behavioral Resistance) 1. Kháng tập tính (Behavioral Resistance) • Thay đổi tập tính của côn trùng tránh được liều • Thay đổi tập tính của côn trùng tránh được liều chết của hóa chất. chết của hóa chất. • Giảm xu hướng bay vào vùng sử dụng hoá chất • Ví dụ: Mọt thóc đỏ (red flour beetle), gián và ruồi hay tránh xa khỏi bề mặt có hoá chất. động vật có sừng kháng pyrethroids. • Hiếm khi được đề cập đến, còn nhiều tranh cãi • do thay đổi gen quy định tập tính hay do thay đổi tập tính khi tiếp xúc thường xuyên với thuốc trừ sâu? 6
7. 06-Apr-15 CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 2. Giảm thẩm thấu Reduced penetration 2. Giảm thẩm thấu Reduced penetration • Hóa chất diệt không bị phân hủy trực tiếp, tính • Tính thấm giảm chỉ gây ra sự kháng ở kháng hình thành là do giảm khả năng thấm. mức độ thấp. • Nhiều loại hoá chất diệt côn trùng thâm nhập • Ruồi kháng DDT có lớp cutin dày hơn, khó vào cơ thể côn trùng qua lớp biểu bì. thấm DDT hơn so với ruồi mẫn cảm DDT. • Những thay đổi của lớp biểu bì của côn trùng làm giảm tốc độ thẩm thấu của hoá chất diệt côn trùng gây nên sự kháng đối với một số hoá chất diệt. CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 2. Giảm thẩm thấu Reduced penetration 2. Giảm thẩm thấu Reduced penetration • Tính thấm giảm chỉ gây ra sự kháng ở – Hiếm khi được đề cập tới, thường được coi là mức độ thấp. thứ yếu • Sự thay đổi về cấu tạo của Lipoid, sáp và – Nếu phối hợp với các cơ chế kháng khác, nó protein trong cutin hoặc gia tăng kết cứng có thể tạo nên sự kháng cao. Cơ chế này hầu biểu bì của những côn trùng kháng thuốc. hết được phát hiện qua các nghiên cứu tính • Côn trùng kháng hóa chất với lớp Lipid có thấm khi sử dụng hoá chất diệt sâu hại. tác dụng ngăn cản sự xâm nhập của hóa – Ruồi nhà, một số muỗi, sâu hại cây thuốc lá chất vào cấu trúc tinh tế của hệ thần kinh, vv . làm cho thuốc mất tác dụng. 7
8. 06-Apr-15 CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 3. Kháng do cơ chế chuyển hóa Metabolic 3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance: resistance: Detoxication mechanisms Cơ Detoxication mechanisms Cơ chế khử độc chế khử độc • 3 nhóm enzyme đóng vai trò chính trong cơ • Hóa chất độc xâm nhập vào cơ thể bị phân chế côn trùng kháng các nhóm thuốc Clo giải theo nhiều con đường khác nhau như: hữu cơ, Phốt pho hữu cơ, Carbamat và a) oxy hóa, Pyrethroid b) thủy phân, c) hydro hóa, a) Men Esterase d) khử clo, b) DDT dehydrochorinase e) ankyl hóa trở thành chất không độc. c) Men Monooxygenase CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance: 3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance: • Men Esterase thường liên quan đến cơ • Men DDT dehydrochorinase như là chế chuyển hóa trong nhóm Phốt pho hữu Glutathione S-transferase (GSTs) kháng cơ, Carbamat, nhưng ít có tác dụng đối DDT ở ruồi nhà Musca domestica, với nhóm Pyrethroides. Anopheles và Aedes, • Hai locus est α và est β của Esterase hoặc đơn lẻ hoặc phối hợp trong cơ chế kháng thuốc của giống muỗi Culex. 8
9. 06-Apr-15 CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance: 3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance: • men GSTs khử clo của phân tử DDT, chuyển DDT thành DDE là hợp chất không có tính độc cho với côn trùng . • Có 2 lớp GSTs và cả 2 đều có vai trò trong cơ chế kháng hóa chất của côn trùng. CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU A. Đột biến ở một axit amin trong vùng trải trên màng 3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance: IIS6 của gen kênh vận • Men Monooxygenases liên quan đến sự chuyển Na+ đã tạo ra tính chuyển hóa của nhóm Pyrethroids, hoạt kháng DDT – pyrethroid ở Anopheles gambiae. hóa hoặc khử oxy trong nhóm Phốt pho B. Nhân tố điều hòa (phía trên hữu cơ, nhưng ít có tác dụng đối với nhóm trình tự mã hóa) còn gọi là Carbamat. “hộp Barbie” cho phép cảm ứng các gen kháng mã hóa • Phức hợp men đóng vai trò trong chuyển Esterase và Oxidase phân hóa chất sinh học lạ (xenobiotics) và hủy thuốc trừ sâu. trong chuyển hóa nội sinh (endogenous C. Đơn vị siêu sao chép A2-B2 Esterase. Hơn 100 bản sao metabolism). của đơn vị siêu sao chép này có thể xuất hiện trong cùng một con muỗi. 9
10. 06-Apr-15 CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 3. Cơ chế chuyển hóa Metabolic resistance: • Monooxygenases P450 đóng vai trò quan trọng trong kháng Pyrethroid của Anopheles stephensi, Anopheles subpictus, Anopheles gambiaevà Culex quinquefasciatus Fig. 1. The two convertible forms of PAs, viz., the non-toxic N-oxide and the protoxic free base, that can be bioactivated to toxic pyrrolic esters by means of the cytochrome P450 enzymes of xenobiotic metabolism. Boxes indicate those structural features of the lipophilic form that are essential for bioactivation, i.e., the 1–2 double bond (box A), the esterified allylic hydroxyl group at C9 (box B), and a free or esterified hydroxyl group at C7 (box C). CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU 4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site 4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site Insensitivity: Insensitivity: • Sự kháng này gây ra bởi sự biến đổi vị trí đích tác động của hoá chất diệt côn trùng. • Có 3 hình thức kháng hoá chất diệt côn trùng bằng cách thay đổi vị trí đích nhạy cảm. • Đích của Lân hữu cơ và Carbamate là enzyme Acetylcholinesterase • Vị trí đích của Pyrethroid và DDT là cổng điện thế của kênh vận chuyển ion natri (WHO, 2006). (AchE: Enzyme Acetylcholinesterase, Ach: Chất dẫn truyền thần kinh Acetylcholine, ChAT: Enzyme vận chuyển Acetylcholine, vg-Na+ chanel: kênh vận chuyển ion natri, MACE: enzyme Acetylcholine đã bị thay đổi, kdr: Kháng hạ gục). 10
11. 06-Apr-15 4. Kháng do biến đổi vị trí đích Kháng hạ gục CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC TRỪ SÂU (Kdr = Knockdown Resistance) 4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site • DDT và Pyrethroid làm thay đổi kênh vận Insensitivity: chuyển natri có vai trò trong sự truyền các xung – 3 hình thức kháng theo cơ chế thay đổi vị trí thần kinh đích nhạy cảm. • Có hai dạng đột biến gen kdr khác nhau đã 1. Kháng hạ gục (Kdr = Knockdown Resistance) được phát hiện ở muỗi An. gambiae ở châu liên quan đến vai trò các kênh Na+.: Phi: 2. Hiện tượng trơ hoặc thay đổi men – (1) Đột biến dẫn tới kết quả là một leucine được thay Acetylcholinesterase (MACE: Modified thế bởi một phenylalanin ở mảnh S6 thuộc domain acetylcholinesterase). thứ 2 của alen kdr (L1014F). 3. Kháng do thay đổi thụ thể (receptors) GABA – (2) Đột biến thay thế leucine bằng serine ở vị trí (G-Amino Butyric Acid) tương tự (L1014S). Sự kháng chéo đối với DDT và pyrethroidlà một chỉ thị của sự kháng kdr và thường nó có tính lặn di truyền. 4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site 4. Kháng do biến đổi vị trí đích Target Site Insensitivity: Hiện tượng trơ hoặc thay đổi Insensitivity: Kháng do thay đổi thụ thể men Acetylcholinesterase (MACE: Modified (receptors) GABA (G-Amino Butyric Acid) acetylcholinesterase). • GABA là thể thụ cảm dẫn truyền thần kinh. • Men Acetylcholinesterase (AchE) của côn trùng • Thụ thể GABA của côn trùng là điểm tác động của nhóm liên quan đến việc kháng hóa chất nhóm Phốt pho thuốc Pyrethroid, Chlor hữu cơ (Cyclodiene) và chế phẩm Avermectin. hữu cơ và Carbamate. • Cơ chế kháng là do sự thay đổi một nucleotit trong một • AchE thủy phân chất dẫn truyền thần kinh bộ ba mã hoá của gen tổng hợp nên thụ thể, qua đó làm Acetylcholine trên màng synap sau của tế bào giảm độ nhạy của thụ cảm thể đối với hiệu lực độc của thần kinh. hoá chất diệt côn trùng. • Men AchE bị biến đổi về độ mẫn cảm cũng khiến • Các nghiên cứu cũng cho thấy rằng các côn trùng kháng hóa chất Cyclodiene có khả năng ly giải độc chất cho ruồi, ve, mò không những chỉ chống với Picrotoxin cũng như Phenylpyrazole và làm giảm hiệu một loại hóa chất mà có thể cùng một lúc chống lực của Ivermectin (Avermectin) liên quan đến vai trò được nhiều loại hóa chất thuộc 2 nhóm trên của các thụ thể GABA. 11
12. 06-Apr-15 Hiện tượng 1 loài côn trùng kháng nhiều loại thuốc trừ sâu là kết quả của • Tính kháng chéo Cross-resistance: Một cơ chế kháng sinh ra hiện tượng kháng nhiều thuốc trừ sâu. Ví dụ cơ chế kdr kháng DDT và pyrethroids ở ruồi nhà và một số loài muỗi. Các men Oxidases, hydrolases, vv có thể khử độc nhiều loại thuốc lân hữu cơ hay carbamat • Kháng đa tính Multiple resistance: Có trên 1 cơ chế kháng hình thành. Ví dụ: Bọ cánh cứng ăn lá khoai tây .có nhiều cơ chế kháng thuốc, kháng được trên 4 Metabolic: enzyme liên quan tính kháng ở muỗi là: esterases, monooxygenases, GSH S-Transferases. nhóm thuốc trừ sâu Target-site: hai cơ chế kháng vị trí đích Kdr (kháng hạ gục): đột biến trên gen kdr • Trong đa số trường hợp sự hình thành tính kháng thuốc MACE: enzyme acetylcholinesterase đã bị biến đổi tầm quan trọng tương ứng của mỗi một cơ chế xuất phát từ sự chọn lọc 1 gen . kháng đã được biểu thị bởi kích thước của những chấm tròn. Giải pháp cho vấn đề kháng thuốc CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA KHÁNG THUỐC TS • cố gắng duy trì sử dụng thuốc có mục  Hệ thống canh tác thâm canh cao đích thực tế, hiệu quả.  Hoạt động sản xuất thức ăn chăn nuôi • cố gắng quản lý tốt loài sâu hại khi mới  Chương trình phòng chống vector truyền bệnh xuất hiện biểu hiện kháng thuốc.  Các chương trình phòng chống sâu hại  Hoạt động xử lý hàng hóa • Bắt đầu bằng việc xác định các yếu tố ảnh hưởng tới hiện tượng kháng thuốc  Công tác phòng chống sâu hại thường ngày chủ yếu dùng thuốc hóa học, thường là một loại thuốc đơn lẻ hoặc một nhóm thuốc 12
13. 06-Apr-15 Các yếu tố sinh học ảnh hưởng tới sự Các yếu tố kỹ thuật “thao tác” thúc đẩy quá trình hình thành kháng thuốc: hình thành tính kháng thuốc: – Xử lý thuốc không hợp lý dẫn tới thời gian tiếp xúc với thuốc dài (phun định kỳ, thuốc tồn dư lâu, – Ít hoặc không có sự di cư trong các quần thể rải thuốc tràn lan ) sâu hại. – Sức ép chọn lọc lớn (tỷ lệ chết quá cao) – Sâu hại là loài đơn thực (chỉ ăn 1 loài cây) – Không còn nơi ẩn náu cho các cá thể sâu hại ẫn cảm với thuốc nên các cá thể này không có cơ – Sâu hại có chu kỳ sống (vòng đời ngắn. hội sống sót) – Diện tích xử lý quá lớn. Tất cả các yếu tố trên làm tăng sức ép chọn lọc. THỜI GIAN HÌNH THÀNH TÍNH KHÁNG Sự thật kinh hoàng THUỐC Lân hữu cơ – 14 năm Clo hữu cơ (DDT) – 7 năm Carbamates – 5 năm Pyrethroids – 4 năm Thuốc điều tiết sinh trưởng IGR’s, Thuốc chứa DDT đã được coi như là “thuốc mầu nhiệm” và vi khuẩn, Avermectins chưa rõ “hầu như là loại sản  phẩm phòng chống sâu Thuốc mới? hại tốt nhất” Chỉ sau 5 năm sử dụng đã xuất hiện tính kháng thuốc DDT 13
14. 06-Apr-15 Con số đáng chú ý Sinh vật bị vạ lây 99% 1% 99% thuốc không tới đích mà phát tán vào môi trường, ảnh hưởng tới sinh vật khác và môi trường. DDT làm hỏng vỏ trứng của các loài chim ăn thịt (1967) Lây nhiễm sang các sinh cảnh khác ở xa nơi sử dụng thuốc, ví dụ cá biển 14
15. 06-Apr-15 Giunn đất rất mẫn cảm với Carbamat và một số lân hữu Hạn chế hoặc giảm sử dụng thuốc trừ sâu = giảm tính cơ. Suy thoái quần thể giunn đất = năng suất giảm kháng thuốc + giảm ảnh hưởng tiêu cực khác Sử dụng đúng lúc Không sử dụng thuốc hoặc tránh phun vào hoa . để bảo vệ loài có ích 15
16. 06-Apr-15 Không sử dụng thuốc hoặc chọn thuốc không độc với thiên địch để bảo vệ loài có ích CÁC CÔNG TY SẢN XUẤT THUỐC CẦN LÀM GÌ? • Tăng hiệu lực của hoạt chất • Cải thiện tính chọn lọc của thuốc • Giảm thời gian tồn lưu của thuốc • Cải thiện chế độ an toàn • Cải tiến phương pháp sử dụng thuốc Điều tra phát hiện / giám sát tính kháng thuốc Điều tra, giám sát tính Kháng thuốc trừ sâu. – Giúp lý giải thất bại khi dùng thuốc – Xác định chính xác sự lựa chọn thuốc. – Xác định kết quả quản lý hiện tượng kháng thuốc – Phát hiện giai đoạn đầu của hiện tượng kháng thuốc để có thể bắt đầu sớm việc quản lý. – Cách tiếp cận này gặp khó khăn vì đồi hỏi nhiều loài sâu hại cần phải được giám sát 16
17. 06-Apr-15 • Sử dụng đồ thị tương quan giữa tỷ lệ chết và liều thuốc để phát hiện tính kháng thuốc 10 100 1000 Kỹ thuật quản lý Quản lý vấn đề kháng thuốc phải • Tối thiểu hóa sức ép chọn lọc được bắt đầu trước khi phát – Tạo cơ hội cho các cá thế sâu hại mẫn cảm hiện ra sự hình thành tính sống sót Tức giữ lại gen mẫn cảm với thuốc kháng thuốc. . • Không dùng thuốc khi không cần thiết • Chọn thuốc có hiệu lực thấp nhất có thể được. • Chọn thuốc có thời gian tồn dư thấp Vậy cần phải làm gì? • Sử dụng thuốc cục bộ thay cho diện rộng. • Tạo điều kiện có nơi ẩn náu cho sâu bằng cách không phun một số diện tích • Sử dụng các biện pháp khác không dùng thuốc hóa học 17
18. 06-Apr-15 • Tiêu diệt quần thể đang hình thành kháng thuốc Giải pháp quản lý vấn đề • IPM kháng thuốc trừ bệnh cây Tính kháng thuốc trừ bệnh? • Tính kháng thuốc là đặc điểm mang tính di Kháng thuốc trừ bệnh Fungicide truyền, bền vững của bào tử nấm thể hiện ở sự giảm độ mẫn cảm với thuốc trừ bệnh Resistance • Tính kháng thuốc trừ bệnh trong thực tiễn: Phun thuốc với liều lượng ghi trên nhãn thuốc không mang lại hiệu quả có thể chấp nhận được trong phòng chống bệnh hại 18
19. 06-Apr-15 Tại sao phải giám sát tính kháng Tính kháng thuốc của nấm hình thuốc trừ bệnh? thành như thế nào? • Kháng thuốc Thất • Nguồn gốc: Đột biến gen làm thay đổi vị trí bại Mất mùa đích bên trong nấm dẫn tới chúng có thể vô hiệu thuốc trừ bệnh • Sử dụng thuốc không hợp lý làm tăng tính • Chọn lọc tự nhiên: thuốc trừ bệnh có tác dụng kháng thuốc của nấm chọn ra các bào tử nấm khỏe mạnh kháng được thuốc trừ bệnh. Thuốc trừ bệnh chọn ra các bào tử Sau khi dùng thuốc trừ bệnh kháng thuốc Bào tử mẫn cảm (xanh nhạt) bào tử kháng thuốc (xanh đậm) 19
20. 06-Apr-15 Tính kháng thuốc của nấm hình Các dạng kháng thuốc trừ bệnh thành như thế nào? • Nguồn gốc: Đột biến gen làm thay đổi vị trí • Tính kháng định tính (Qualitative resistance): đích bên trong nấm dẫn tới chúng có thể vô bất ngờ bị mất kiểm soát khi dùng thuốc trừ hiệu thuốc trừ bệnh bệnh. • Chọn lọc tự nhiên: thuốc trừ bệnh có tác dụng – Tính kháng đơn từ một đột biến đơn của gen chọn ra các bào tử nấm khỏe mạnh kháng • Tính kháng định lượng (Quantitative được thuốc trừ bệnh. resistance): suy giảm dần dần hiệu quả của – Bào tử kháng thuốc sống sót và tái sinh mạnh thuốc • Khi nấm tái sinh tính kháng thuốc dần dần – Tính kháng do đột biến nhiều gen tương tác nhau. được di truyền. Thay đổi vị trí đích của thuốc trừ bệnh Target site mutation Kháng nhiều loại thuốc trừ bệnh Thay đổi • Tính kháng chéo (Cross resistance): Khi vật gây dần từng bệnh kháng 2 loại thuốc thuộc cùng nhóm hóa bước nhỏ chất. • Kháng thuốc đa tính (Multiple resistance): Khi vật gây bệnh kháng nhiều loại thuốc khác Thay đổi lớn nhóm hóa chất. trong 1 bước Thuốc trừ bệnh màu đỏ 20
21. 06-Apr-15 Các loại thuốc trừ bệnh Tương phản: bảo vệ hay thấm sâu Thuốc phòng bệnh (Bảo Thấm sâu (Penetrant) có vệ Protectant) có xu xu hương hướng • Tác động tới 1 vị trí đích • Tác động nhiều vị trí • Nên vật gây bệnh có thể (nhiều đích) phát triển tính kháng • Ít khi có vấn đề với tính thuốc kháng thuốc của nấm Protectant Penetrant Systemic Phòng bệnh Thấm sâu Nội hấp Chất ức chế đa vị trí (Multi-site inhibitor) Thuốc phòng bệnh không thấm được vào mô thực vật. • Hình bầu dục màu xanh là các bào tử nấm • Các hình màu xanh đậm khác là enzym hay các vị trí đích tác động của thuốc. • Thuốc trừ bệnh ức chế đa vị trí có màu đỏ có khả năng ức chế nhiều điểm trong cơ thể vật gây bệnh Biểu bì 21
22. 06-Apr-15 Thuốc thấm sâu và thuốc nội hấp thấm vào mô thực vật Vị trí đích đơn (màu vàng) Rủi ro cùng thuốc trừ bệnh • Đa số thuốc trừ bệnh mới là thuốc ức chế 1 vị trí đích (đơn địa single-site inhibitors) (thuốc thấm sâu hay thuốc nội hấp) • Thuốc ức chế đơn dễ bị kháng hơn Biểu bì Nhóm thuốc Kháng Tên hoạt chất Tên thương mại Benzimidazoles (1) Cao thiophanate-methyl Topsin-M Thuốc ức chế một điểm dễ bị kháng Phenylamides (4) Cao mefenoxam Ridomil hơn là thuốc ức chế nhiều điểm Strobilurins (QoI) (11) Cao azoxystrobin, kresoxim- Abound, Sovran, methyl, pyraclostrobin, Pristine (+boscalid), trifloxystrobin Flint Dicarboximides (2) TB– iprodione Rovral Cao Mức độ dễ bị kháng phụ thuộc vào Sterol biosynthesis Trung fenarimol, myclobutanil, Rubigan, Rally, Elite, inhibitors (SBI) (3) bình tebuconazole, Procure triflumizole Carboximides (7) T Bình boscalid Endura, Pristine (+ pyraclostrobin) 1. Loại thuốc và vị trí đích. Anilinopyrimidines (9) T Bình cyprodinil, pyrimethanil Vangard, Scala 2. Đặc điểm của vật gây bệnh và đặc điểm Quinolines (13) T Bình quinoxyfen Quintec của loại bệnh Hydroxyanilid (17) T Bình fenhexamid Elevate, CaptEvate (+ captan) 22
23. 06-Apr-15 Mức độ dễ bị kháng thuốc? Yếu tố số 02: Vật gây bệnh hay loại bệnh đích Yếu tố số 01: Loại thuốc và vị trí đích • Nấm bệnh tái sinh nhanh như thế nào? • Chúng có dễ phát tán? • Mức độ biến đổi của quần thể • Bản chất của vị trí đích? Đó có phải là vị trí thiết yếu? • Khả năng thay đổi trạng thái tự nhiên của vật gây bệnh. • Vị trí đích có dễ bị đột biến? • Khi thay đổi có hại cho cơ thế sinh vật ? Rhizoctonia, Tái sinh ít và phát Bệnh phấn trắng, tái sinh nhiều tán chậm và phát tán nhanh nhờ gió H. Couch J. Verreet Đánh giá rủi ro kháng thuốc trừ bệnh Cao Điểm nóng Benzimidazoles Strobilurins Quản lý vấn đề kháng thuốc trừ bệnh Mancozeb Chlorothalonil Bệnh phấn Thấp Rhizoctonia trắng Thấp Rủi ro bệnh Cao 23
24. 06-Apr-15 Mức phủ thuốc Một số nguyên nhân thất bại khi sử dụng thuốc trừ bệnh • Thời điểm sử dụng bất hợp lý – Phun bảo vệ quá muộn – Chu kỳ phun quá dài – Phun không đúng • Phun không đồng đều – Dụng cụ phun không hợp lý (đầu vòi phun bất hợp lý) – Phun không đủ lượng lên tán cây Không đều Đều hơn Một số nguyên nhân khác Ngăn cản quá trình hình thành tính kháng thuốc • Liều lượng không đúng • Áp dụng biện pháp IPM – Liều quá thấp – Sử dụng giống chống chịu bệnh – Pha với liều thấp nhất ghi trên nhẵn thuốc – Áp dụng biện pháp canh tác (xử lý tán, vệ sinh) • Tán cây quá rậm rạp – Dùng thuốc phòng bệnh ngăn chặn bệnh lây nhiễm • Gió quá mạnh khi phun • Phun thuốc có hiệu quả – Kiểm tra thiết bị thường xuyên; Kiểm tra độ phủ thuốc – Xác định chu kỳ phun, khối lượng thuốc nước hợp lý, xác định thời gian phù hợp 24
25. 06-Apr-15 Phủ thuốc không tốt Phủ thuốc tốt Sau khi dùng thuốc Phủ không tốt Phun phủ tốt Ngăn cản quá trình hình thành Tóm tắt tính kháng thuốc • Lập kế hoạch phun • Kháng thuốc là hiện tượng tiến hóa tự hiên của nấm bệnh để sống sót và tồn tại – Hạn chế phun thuốc có tính rủi ro kháng thuốc cao và trung bình • Thuốc trừ bệnh tác dụng tới 1 điểm dễ bị – Dùng đúng liều, đúng nồng độ kháng hơn – Thay đổi thuốc và nhóm thuốc • Kháng thuốc nhanh hay chậm Phụ thuộc vào – Dùng thuốc hỗn hợp thuốc và vật gây bệnh • Dùng 900–2250g lưu huỳnh trộn với strobilurin hoặc SBI phun chống bệnh phấn trắng (powdery mildew) • Kháng thuốc xảy ra ở hầu hết các loại thuốc, • Cho captan hay acid phosphoric vào Pristine phun nhưng ta có thể quản lý được bằng cách sử chống bệnh downy mildew dụng thuốc thận trọng 25
26. 06-Apr-15 26