Y khoa - Chương 6: Triệu chứng học về máu

320 trang vanle 1820

Download

Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Y khoa - Chương 6: Triệu chứng học về máu", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

y_khoa_chuong_6_trieu_chung_hoc_ve_mau.pdf

Nội dung text: Y khoa - Chương 6: Triệu chứng học về máu

Cần tìm nguyên nhân thông thường nhất ở nước ta là giun chỉ. 2.4. Phù do dị ứng. Thường xuất hiện đột ngột ở xung quanh mắt, mồmvà thường mất đi rất nhanh. CHƯƠNG 6. TRIỆU CHỨNG HỌC VỀ MÁU Trên lâm sàng, càng ngày người ta càng gặp nhiều những bệnh về máu. Đa số những bệnh này thường có tiên lượng xấu. Vì vậy, mặc dù gần đây, người ta đã coi nó như một chuyên khoa: chuyên khoa huyết học, nhưng chúng vẫn chiếm một vị trí đặc biệt quan trọng trong bệnh học nội khoa nói chung. Triệu chứng lâm sàng của bệnh về máu rất thay đổi: sốt, mệt nhọc, viêm họng, xanh xao, xuất huyết, ngứa, rối loạn tiêu hoá, đau trong xương khớp. Thăm khám thực thể cần chú ý phat hiện hạch và lách to. Thực ra nhiều khi có phương tiện lâm sàng ít có giá trị chẩn đoán, nhất là ở giai đoạn bắt đầu của bệnh vì vậy cần phải có những thăm khám cận lâm sàng. Trong những năm gần đây do việc phát hiện ra kính hiển vi điện tử và đặc biệt là những thăm dò sinh hoá trong miễn dịch huyết học, việc chẩn đoán những bệnh về máu được đẩy mạnh rất nhiều. Phương pháp điều trị cũng có nhiều tiến bộ. Ở Việt Nam, cùng với những tiến bộ của các bộ môn cận lâm sàng, các bệnh về máu càng ngày càng được chẩn đoán sớm và đã tìm ra một số loại bệnh máu mà trước đây tưởng không có. Một vài con số tỷ lệ qua các năm, theo thống kê của khoa nội bệnh viện Bạch Mai: 1959 bệnh máu chiếm 3% tổng số các bệnh trong khoa.
1960 bệnh máu chiếm 3,4% tổng số các bệnh trong khoa. 1961 bệnh máu chiếm 4,5% tổng số các bệnh trong khoa. 1962 bệnh máu chiếm 7% tổng số các bệnh trong khoa. 1963 bệnh máu chiếm 6,4% tổng số các bệnh trong khoa. 1964 bệnh máu chiếm 7% tổng số các bệnh trong khoa. Một vài con số về một số bệnh máu thường gặp trong năm 1964 Thiếu máu 141 trường hợp. Bạch huyết cấp 40 trường hợp. Bạch huyết kinh 33 trường hợp. Suy tuỷ 28 trường hợp. Hội chứng chảy máu 40 trường hợp. Hodgkin 5 trường hợp. Bệnh thiếu máu vung biển 1 trường hợp. Những con số nói trên chứng tỏ một phần là các bệnh về máu càng ngày càng có nhiều, nhưng một số phần cũng chứng tỏ là nhờ các phương pháp thăm dò hiện đại mà chúng ta đã tìm ra được bệnh, không bỏ qua như trước đây. Tuỳ theo lâm sàng mà những nghiệm pháp thăm dò khác nhau được tiến hành. Nhưng thường đứng trước nhgững bệnh nghi về máu, người ta cho làm nhất loạt huýet đồ, tuỷ đò và nếu có hạch to, làm sinh thiết hạch. 65. GIẢI PHẪU - SINH LÝ TẠO MÁU 1.1. Cơ quan tạo máu: Cơ quan tạo máu bao gồm: tủy xương, tổ chức lymphô (lách, hạch, tuyến ức) và tổ chức võng mô. Vị trí tạo máu thay đổi theo tuổi: * Trước khi đẻ: tạo máu qua 3 giai đoạn: + Giai đoạn bào thai (khoảng 2 tháng đầu): chủ yếu tạo máu từ nội mạc huyết quản trong
những đảo Pander. Các hồng cầu non nguyên thủy đều thuộc òng megaloblast (đại hồng cầu). + Giai đoạn gan lách (từ tháng thứ 3): các hồng cầu non chủ yếu được tạo ra từ gan, lách và đều thuộc dòng normoblaste (giống như hồng cầu non ở người trưởng thành). - Sinh máu ở gan: Từ tuần thứ 4 sinh máu ở gan, bắt đầu từ tế bào trung mô vạn năng chưa biệt hoá. Các tế bào máu được tạo ra trong các bè gan, các khoang liên kết xung quanh và trong các huyết quản. Gan sinh chủ yếu là hồng cầu (HC), bạch cầu hạt (BC) và có thể cả mẫu tiểu cầu (TC), chưa sinh lymphô và mônô. Cao điểm sinh máu ở gan là vào tháng thứ 4 của thai kz, sau đó giảm dần. - Sinh máu ở lách: Từ tuần thứ 10 của thai, lách bắt đầu sinh máu và sinh chủ yếu là hồng cầu rồi bạch cầu hạt, đến tuần thứ 23 sinh lymphô. Đến tháng thứ 5 chỉ sinh lymphô. Từ tháng thứ 5 trở đi lách, gan hết chức năng tạo hồng cầu, từ đây cho đến trưởng thành tủy là cơ quan uy nhất sinh hồng cầu, bạch cầu hạt và mẫu tiểu cầu (trừ trường hợp bệnh lý tạo máu ngoài tủy) ví dụ: bệnh lách to sinh tủy. + Giai đoạn tủy: từ tháng thứ 5 gan lách hết chức năng tạo hồng cầu, và từ đây cho đến trưởng thành tủy xương là cơ quan uy nhất tạo hồng cầu (trừ trường hợp bệnh lý tạo máu ngoại tủy). * Sau khi đẻ: vị trí tạo máu nằm ở trong 3 tổ chức : + Tủy xương (tủy đỏ) tạo hồng cầu, bạch cầu hạt và tiểu cầu, nhưng cũng tham gia tạo những tế bào lymphô gốc tủy. + Tổ chức lymphô như: tuyến ức, hạch, lách, mảng Payer tham gia tạo và trưởng thành các tế bào lymphô. + Tổ chức võng (ở lách, tủy xương là chính) tạo các tế bào mônô. Tuy nhiên, trong đời sống, tầm quan trọng của các tổ chức tạo máu đó cũng thay đổi: ở trẻ em tủy xương và tổ chức lymphô rất phát triển và hoạt động mạnh, ở tuổi trưởng thành tủy tạo máu (tủy đỏ) giảm thể tích, tuyến ức teo đi. 1.2. Cấu trúc của cơ quan tạo máu: 1.2.1. Tủy xương: Tủy xương sinh ra hồng cầu, bạch cầu hạt và tiểu cầu. ở trẻ mới sinh, tủy đỏ chiếm hầu hết tủy xương của toàn bộ hệ thống xương của cơ thể. Nhưng ần dần tủy đỏ thu hẹp lại chuyển phần lớn thành tủy vàng (tủy mỡ). Từ tuổi 18 tủy hoạt động khu trú lại ở các xương sống, sườn, x- ương sọ, xương chậu và đầu trên các xương đùi, xương cánh tay. Tủy hoạt động trong những khoảng trống của tổ chức xương xốp, tổ chức thành những đảo tạo máu được bao quanh bởi các xoang mạch và giới hạn bởi các tế bào liên võng nội mạc. Các đảo tạo máu được tạo thành từ hai loại tế bào chính: + Các tế bào tạo máu: chiếm hơn 95%. Các tế bào non ở ngoại vi, các tế bào trưởng thành hơn nằm ở giữa. + Các tế bào đệm, bao gồm: các tế bào liên võng nội mạc, nguyên bào sợi, tế bào mỡ, đại thực bào.
Tổ chức tủy được nuôi ưỡng bởi những động mạch nhỏ phát sinh ra từ các động mạch nuôi của xương. Từ các động mạch nhỏ ấy tạo ra một hệ thống mao quản đổ vào các xoang mạch mà thành là các tế bào nội mạc tựa lên một màng nền. 1.2.2. Cơ quan lympho: Cơ quan lymphô nằm rải rác khắp cơ thể, chiếm khoảng 1% trọng lượng cơ thể, hợp thành những khu khác nhau không cùng một chức năng sinh l{. Về phương iện chức phận có thể chia thành 3 khu: khu tủy, cơ quan lymphô trung ương và cơ quan lymphô ngoại vi. + Lymphô ở tủy xương: tủy xương sinh ra các lymphô nguyên thuỷ. + Cơ quan lymphô trung ương: tuyến ức có nhiều tiểu thùy, được chia ra vùng vỏ và tủy, ở giữa có một trục gồm các tổ chức liên kết và huyết quản, các tế bào tương tự như lymphocyte nhỏ gọi là thymocyte. Các thymocyte đặc biệt nhiều ở vùng vỏ. Tuyến ức thoái biến dần từ lúc sinh ra tới lúc già nhưng vẫn luôn tồn tại một số múi chức phận. + Cơ quan lymphô ngoại vi: gồm các hạch lymphô, lách, các tổ chức lymphô ở ống tiêu hoá, họng cấu tạo của các hạch lymphô cũng có một vùng vỏ và tủy. Các tế bào lymphô được sinh sản chủ yếu ở các nang lymphô với trung tâm mầm ở giữa. 1.3. Quá trình tạo máu: Có nhiều lý thuyết về nguồn gốc tế bào máu, nhưng có hai thuyết sinh máu chính được đề cập nhiều hơn cả là: + Thuyết nhiều nguồn: một số tác giả cho rằng: nguồn gốc tế bào máu là do từ hai, ba hoặc nhiều loại tế bào khác nhau sinh ra. + Thuyết một nguồn: thuyết này được nhiều người thừa nhận. Thuyết này cho rằng các tế bào máu đều được sinh ra từ tế bào gốc vạn năng, tùy theo sự kích thích đặc hiệu mà tế bào gốc vạn năng này sẽ biệt hoá để tạo thành những tế bào có chức năng cần thiết. Quá trình tạo máu này được thể hiện theo sơ đồ sau:
Chú thích: NHC: nguyên hồng cầu; MTC: mẫu tiểu cầu; LT: lymphô-T; LB:lymphô-B
1.4. Chức năng sinh l{ của máu: Máu là một chất dịch lưu thông khắp cơ thể có các chức năng rất quan trọng và phức tạp, bao gồm: + Hô hấp: chuyên chở oxy và khí carbonic (oxy từ phổi tới các tổ chức và carbonic từ tổ chức tới phổi). + Dinh ưỡng: vận chuyển các chất inh ưỡng cơ bản: chất đạm, chất b o, đường, vitamin từ ruột tới tổ chức, tế bào. + Đào thải: vận chuyển các chất cặn bã của chuyển hoá tại các tổ chức tới các cơ quan bài tiết (thận, phổi, tuyến mồ hôi ). + Điều hoà hoạt động các cơ quan thông qua vận chuyển các hormon và các yếu tố điều hoà thể dịch khác. + Điều hoà thân nhiệt. + Bảo vệ cơ thể: thông qua chức năng của bạch cầu, kháng thể và các chất khác. Khối lượng máu trong cơ thể chỉ chiếm 7-9% tổng trọng lượng cơ thể, ở người trưởng thành có khoảng 75ml máu trong mỗi kg trọng lượng cơ thể. 1.5. Hình thái và chức năng của các tế bào máu: 1.5.1. Hồng cầu: Hồng cầu được sinh ra ở tủy xương và phát triển qua nhiều giai đoạn: từ tiền nguyên HC ® nguyên HC ái kiềm ® nguyên HC đa sắc ® nguyên HC ái toan ® HC mạng lưới và cuối cùng là hồng cầu trưởng thành hoạt động ở máu ngoại vi. +Hồng cầu trưởng thành là tế bào không nhân, hình đĩa lõm hai mặt, đường kính khoảng 7 m. Nhuộm giemsa thấy hồng cầu màu hồng, ở giữa nhạt hơn. Hồng cầu chứa huyết sắc tố là thành phần chức năng chính trong hồng cầu. + Huyết sắc tố là một protein màu, gồm hai thành phần chính là: - Heme (có chứa sắt) - Globine gồm 4 chuỗi polypeptid giống nhau từng đôi một: Huyết sắc tố A : 2 chuỗi a và 2 chuỗi b. Huyết sắc tố A2 : 2 chuỗi a và 2 chuỗi d. Huyết sắc tố F : 2 chuỗi a và 2 chuỗi g. Ở người trưởng thành : HST A chiếm 95 - 99%. HST A2 chiếm 1,5 - 3%. HST F chiếm 1 - 2%. Chức năng chủ yếu của hồng cầu là vận chuyển oxy và khí carbonic. Đời sống trung bình hồng cầu khoảng 120 ngày. Hồng cầu già được tiêu hủy tại hệ thống liên võng nội mạc của cơ thể mà chủ yếu tại lách và tủy xương. Sau khi bị tiêu hủy, các thành phần của hồng cầu như sắt được giữ lại và về tủy xương tạo hồng cầu mới, heme được thoái biến thành bilirubin gián tiếp rồi về gan chuyển thành bilirubin trực tiếp.
Một số yếu tố có tác dụng kích thích tạo hồng cầu như: erythropoietin, androgen, kích tố sinh trưởng của tuyến yên và một số yếu tố khác: acid folic, vitamin B12, B6, sắt, protein cần thiết để tạo hồng cầu và huyết sắc tố. 1.5.2. Bạch cầu hạt: Dòng bạch cầu hạt được sinh ra từ tủy xương và phát triển qua nhiều giai đoạn: từ nguyên tủy bào (myeloblaste) ® tiền tủy bào (promyelocyte) ® tủy bào (myelocyte) ® hậu tủy bào (metamyelocyte) ® BC đũa (segment) và cuối cùng là bạch cầu đa nhân (là loại tế bào trưởng thành đảm nhiệm chức năng bảo vệ cơ thể). Bạch cầu hạt trưởng thành có đời sống khoảng 5-7 ngày. Bạch cầu già được tiêu hủy tại hệ liên võng của lách. Nhân của bạch cầu hạt trưởng thành có nhiều múi, bào tương có các hạt đặc hiệu và được chia ra làm 3 loại: + Bạch cầu đa nhân trung tính (N): bào tương có chứa các hạt bụi màu hồng (khi nhuộm giemsa). Chức năng chủ yếu là thực bào vi khuẩn và các vật lạ, bảo vệ cơ thể (gọi là tiểu thực bào). + Bạch cầu đa nhân toan tính (E): bào tương có chứa các hạt to, tròn đều, bắt màu da cam, nhân thường chỉ có hai múi. Chức năng của chúng hiện nay chưa biết đầy đủ, nhưng sự tăng bạch cầu ái toan có liên quan mật thiết tới dị ứng và nhiễm ký sinh trùng. + Bạch cầu đa nhân kiềm tính (B): bào tương có chứa các hạt bắt màu đen sẫm, thô, to không đều nhau, chồng đè lên cả nhân. Chức năng của chúng cũng chưa rõ ràng. 1.5.3. Bạch cầu lymphô: Bạch cầu lymphô được tạo ra từ tổ chức lymphô (hạch, lách, tuyến ức) và một phần từ tủy xư- ơng. Đời sống của các lymphocyte rất khác nhau: có loại đời sống ngắn chỉ 1 - 3 ngày, có loại đời sống ài vài tháng, vài năm, có khi cả đời người. Bạch cầu lymphô già bị tiêu hủy ở lách và các tổ chức võng mô. Về hình thái chia ra: + Bạch cầu lymphô nhỏ: đường kính chỉ khoảng 8-9 micromet, bào tương rất ít chỉ là một viền nhỏ quanh nhân. + Bạch cầu lymphô to: bào tương rộng hơn. Chức năng chủ yếu của bạch cầu lymphô là tham gia vào đáp ứng miễn dịch của cơ thể. Người ta chia: lymphô T đảm nhiệm chức năng miễn dịch tế bào, lymphô B đảm nhiệm chức năng miễn dịch dịch thể tức là sản xuất ra các kháng thể lưu hành. 1.5.4. Bạch cầu mônô: Bạch cầu mônô là những tế bào to, bào tương rộng, bắt màu xanh khói, không hạt, có thể có không bào (vacuol). Nhân cuộn khúc, cấu trúc chất nhân như mái tóc uốn. Bạch cầu mônô được sản sinh ra từ tủy xương cùng nguồn gốc với bạch cầu hạt. Chức năng quan trọng nhất của chúng là thực bào vi khuẩn và vật lạ (do vậy còn gọi là đại thực bào) và chính thông qua đó bạch cầu mônô tham gia truyền đạt thông tin miễn dịch. 1.5.5. Tương bào (plasmocyte): Tương bào chiếm tỷ lệ rất thấp ở máu ngoại vi (0,5-1%). Tương bào được sinh ra từ lymphô B
khi có kích thích kháng nguyên và đảm nhiệm chức năng sản xuất kháng thể lưu hành. 1.5.6. Tiểu cầu: Tiểu cầu là những mảnh bào tương của mẫu tiểu cầu, đường kính khoảng 2-3 micromet, không phải là một tế bào hoàn chỉnh. Tiểu cầu có thể hình tam giác, tứ giác, hình trám, hình phẩy có chứa các hạt đỏ tía. Bình thường trên tiêu bản nhuộm giemsa tiểu cầu đứng thành từng đám to nhỏ khác nhau mà không đứng rời rạc. Đời sống tiểu cầu khoảng 7-10 ngày. Tiểu cầu già cũng bị phân hủy tại lách và hệ thống liên võng nội mạc. Chức phận chủ yếu của tiểu cầu là tham gia vào quá trình cầm máu - đông máu của cơ thể. 1.6. Hệ nhóm máu người: 1.6.1. Hệ thống ABO: Hệ ABO là hệ nhóm kháng nguyên hồng cầu quan trọng nhất được Landsteiner phát hiện năm 1940. Theo hệ thống kháng nguyên này, mỗi người đều mang một trong bốn loại nhóm máu cơ bản sau: A, B, AB và O. + Kháng nguyên hệ ABO: kháng nguyên H là nền tảng của hệ ABO, từ kháng nguyên H mới biến đổi dần thành kháng nguyên A và B. Tất cả các kháng nguyên của hệ ABO đều giống nhau về cấu tạo: - Một chuỗi peptid giống nhau. - Các sarcarit gắn quanh peptid. Sự khác nhau giữa các kháng nguyên A, B, H là do sự thay đổi của các thành phần sarcarit. Sơ đồ cấu tạo yếu tố A, B, H trên hồng cầu. Ghi chú: glu: glucose ; gal: galactose ; gnac: N-acetylglucosamine
galnac: N-acetylgalactosamine ; fuc: fucose + Kháng thể hệ ABO: là các kháng thể tự nhiên, bản chất là các IgM nên không qua được màng nhau thai, hoạt động mạnh ở cả nhiệt độ 4oC và 37oC. Gọi là kháng thể tự nhiên vì chúng hình thành và tồn tại một cách tự nhiên ngoài tất cả các cơ chế gây miễn dịch đã biết. Tất cả mọi cá nhân đều có trong huyết thanh của mình những kháng thể tương ứng với kháng nguyên mà hồng cầu của họ không có. - Nhóm máu A: HC có kháng nguyên A, huyết thanh có kháng thể anti B. - Nhóm máu B: HC có kháng nguyên B, huyết thanh có kháng thể anti A. - Nhóm máu AB: HC có kháng nguyên A và B, huyết thanh không có anti A và anti B. - Nhóm máu O: HC không có kháng nguyên A và B, huyết thanh có cả anti A và anti B. Cho đến nay người ta thấy nhóm A có 2 loại kháng nguyên hơi khác nhau : A1 và A2 cho nên nhóm A cũng chia ra làm 2 nhóm phụ : A1 và A2 và nhóm AB cũng chia ra 2 nhóm phụ : A1 B và A2 B. Ở Việt Nam: Nhóm A chiếm 19,8% Nhóm B chiếm 26,6% Nhóm AB chiếm 4,2% Nhóm O chiếm 47,3% Ngoài các kháng thể tự nhiên kể trên còn có các kháng thể miễn dịch sinh ra do truyền máu, sinh đẻ Bản chất các kháng thể miễn dịch này là IgG, có khả năng qua được màng nhau thai nên có thể gây nên những tai biến sinh sản. 1.6.2. Hệ thống Rhesus: Người ta thấy trong HC người có kháng nguyên tương tự HC của khỉ Macacus Rhesus. Đây là hệ kháng nguyên chỉ có trên HC (hệ ABO có trên tất cả các tế bào của người - hệ nhóm mô). Nhóm Rhesus (Rh) được xác định bởi kháng nguyên D là chính và còn có kháng nguyên C, c, E, e. Hồng cầu có kháng nguyên D: nhóm máu Rh (+). Hồng cầu không có kháng nguyên D: nhóm máu Rh (-). Ở Việt Nam nhóm Rh (-) rất hiếm, khác với người âu, Mỹ. Khác với hệ ABO, người Rh (-) bình thường không có kháng thể tự nhiên chống Rh, các kháng thể này chỉ được sinh ra khi truyền máu khác nhóm, sau chửa đẻ 1.6.3. Các hệ nhóm máu khác : Còn có nhiều hệ nhóm máu khác như : + Kell(K), MNSs, Duffy, Kidd: các kháng thể miễn dịch của các hệ nhóm máu này là nguyên nhân gây huyết tán ở người truyền máu nhiều lần và ở trẻ sơ sinh. + Hệ Lewis, hệ P: các kháng thể thường gây huyết tán sau truyền máu nhiều lần, không gây huyết tán ở trẻ sơ sinh. Các anti P gặp trong đái huyết sắc tố do lạnh. 1.6.4. Hệ thống kháng nguyên BC người - HLA: Là hệ kháng nguyên mô không những có trên bạch cầu mà có trên tất cả các tế bào trừ HC. Gen
chi phối hệ kháng nguyên này nằm ở NST số 6.Số lượng các kháng nguyên hệ HLA rất lớn và đ- ược chia làm 4 nhóm : HLA - A có 17 kháng nguyên. HLA - B có 31 kháng nguyên. HLA - C có 8 kháng nguyên. HLA - D có 20 kháng nguyên, trong đó HLA - DR có 10 kháng nguyên. Không có các kháng thể tự nhiên chống HLA, chỉ có các kháng thể miễn dịch xuất hiện sau truyền máu, thai nghén, sau ghép. 1.6.5. Hệ thống kháng nguyên tiểu cầu: Tiểu cầu có các hệ kháng nguyên như của hồng cầu và bạch cầu và còn có các kháng nguyên riêng như PLA1, KO4 không có kháng thể tự nhiên, kháng thể miễn dịch hình thành sau truyền máu, sinh đẻ 66. KHÁM LÂM SÀNG HUYẾT HỌC I. BỆNH SỬ VÀ TIỀN SỬ. Cũng giống như các bệnh án thuộc các loại bệnh khác, nhưng ở đây chúng ta cần chú ý những điểm sau đây: 1. Nghề nghiệp: - Đặc biệt hỏi những nghề nghiệp tiếp xúc nhiều với những hoá chất như chỉ, benzen, toluen hoặc tiếp xúc với các chất phóng xạ, quang tuyến X như các nhân viên phòng điện quang, công nhân các viện nghiên cứu phòng xạ là một trong những nguyên nhân chủ yếu của các bệnh máu ác tính: các bệnh bạch huyết, bệnh thiếu máu không hồi phục. - Nghề nghiệp tiếp xúc với phân tươi như trồng rau bón bằng phân bắc, rất dễ mắc giun móc câu, là một trong những nguyên nhân gây thiếu máu nhiều. 2. Các loại thuốc đã ùng. Một số thuốc như cloroxit, quinin, sedocmit, các thuốc an thần, các thuốc chống ung thư, các hócmon, o cơ chế ngộ độc hoặc dị ứng, có thể gây ra các bệnh về máu như chảy máu ưới da hay nội tạng, suy tuỷ nhiều khi trong quá trình điều trị một bệnh về máu bằng các thuốc kể trên có những biến chứng làm ta rất khó phân biệt đó là biến chứng của bản thân bệnh hay do thuốc. Thí dụ đang điều trị bệnh bạch huyết kinh bằng các thuốc hoá học, người bệnh bị chảy
máu nhiều. Lúc đó rất khó phân biệt là chảy máu do thuốc hay chỉ là đợt cấp diễn của bệnh huyết kinh. Do đó cần hỏi tỉ mỉ các thuốc đã ùng hoặc đang ùng, liều lượng và nhất là cố gắng tìm mối liên quan giữa dùng thuốc với sự xuất hiện các triệu chứng. 3. Tiền sử: - Bản thân: chú { đến tiền sử chảy máu như chảy máu cam, máu lợi, máu chảy lâu cầm mỗi khi va chạm nhỏ hoặc khi tiêm, chích, nhổ răng, cắt ami an Hỏi những rối loạn kinh nguyệt ở phụ nữ, đặc biệt hiện tượng rong kinh, băng huyết, tiền sử chửa đẻ, nhất là những lần sẩy thai liên tiếp làm nghĩ đến sự không hợp yếu tố Rh trong máu. - Gia đình: trước một người bệnh mắc bệnh về máu, phải hỏi tình trạng sức khoẻ, bệnh tật của anh chị em ruột, cô dì chú bác. Hỏi xem trong gia đình, họ hàng gần, có người nào mắc những bệnh tương tự như người bệnh. - Trong một số trường hợp nghi ngờ, hỏi người bệnh chưa đủ mà phải mời gia đình người bệnh đến để thăm khám và làm các x t nghiệm cần thiết. Có như vậy mới phát hiện được một số bệnh về máu có tính chất gia truyền có thể đặt vấn đề điều trị và nhất là hướng dẫn cách phòng bệnh cho cả gia đỉnh đó. II. KHÁM THỰC THỂ Cũng như các bệnh nói chung ở đây cần chú { đến: 1. Màu sắc do và niêm mạc. 2. Phát hiện các nốt chảy máu ưới a ưới mọi hình thái: Chấm, mảng, cục máu. Chú { đến điều kiện xuất hiện, địa điểm và mối liên hệ của chảy máu với các triệu chứng toàn thân như sốt, nổi hạch. 3. Tìm các biểu hiện khác ngoài da: Như ngứa, ban đỏ, rối loạn sắc tố, tìm các u nhỏ hoặc lớn, các hạt nổi ưới da. Nấu cần có thể làm sinh thiết các hạt và u này để xem vi thể. 4. Thăm khám kỹ các cơ quan có tổ chức gần giống như máu: Hạch, gan, lách. Amidan. Chú ý phát hiện các hạch ở sau như trung thất, trong ổ bụng. Khám lâm sàng các bệnh nói chung hay trong các bệnh về máu nói riêng phải toàn diện và rất thận trọng. Nó cho ta những triệu chứng đáng tin cậy, ít phụ thuộc vào sự sai lạc do kỹ thuật tiến hành. Tuy nhiên, khám lâm sàng chưa đầy đủ và còn nhiều nhược điểm, vì không phát hiện
những tổn thương của các tế bào máu về hình thể, chức phận, không thăm khám được cơ quan tạo huyết chủ yếu là tuỷ xương, nguồn của hầu hết các bệnh về máu. Vì những l{ o trên, các thăm khám cận lâm sàng trong các bệnh về máu đóng một vai trò rất quan trọng, nhiều khi có tính chất quyết định. 67. CÁC XÉT NGHIỆM MÁU I. Hồng cầu. 1. Tế bào học. 1.1. Số lưỢng hồng cầu: Là xét nghiệm cơ bản nhất. Lấy máu đầu ngón tay người bệnh lúc đói. Bình thường ở người lớn, trong một mm3 máu có từ 3,7 – 4 triệu hồng cầu. Những thay đổi trong khoảng 400.000 là những giới hạn của nhầm lẫn không có giá trị bệnh lý. Dưới 3.500.000 hồng cầu, coi như thiếu máu. Trên 5.000.000 hồng cầu, coi như đa hồng cầu, một bệnh tiên phát hoặc thứ phát sau các bệnh tiên thiên, thiếu oxy kinh diễn, ở trên cao. 1.2. Hình thái hồng cầu: Băng phương pháp đàn máu và nhuộm May-Grun-Wald-Giemsa, bình thường hồng cầu tròn, màu hồng giữa hơi sáng hơn. Bệnh lý: trong một số bệnh thiếu máu, hồng cầu thay đổi, nhiều hình thể khác nhau (đa hình thể) như hình vợt, hình dấu phẩy, hình quả lê. 1.3. Kích thước: Đường kính trung bình của hồng cầu là 7 mm, dày 2 mm, thể tích là 88 mm3 Kích thước hồng cầu có thể thay đổi: - Không đồng đều: hồng cầu to nhỏ khác nhau. - Hồng cầu bé: d=4 -6 mm. thể tích ưới 80 mm3 - Hồng cầu to: d=9 – 12 mm, thể tích trên 100 mm.
- Hồng cầu đại: d > 12 mm. - Hồng cầu bé bình bi: đường kính có giảm nhưng thể tích bình thường do hồng cầu hình cầu, dày lên. 1.4. Màu sắc: Bình thường, hồng cầu trưởng thành nhuộm màu hồng bởi eosin (ưa axit). Trong máu ngoại vi, có một số hồng cầu mạng lưới (chiếm 0.5 – 1.5% hồng cầu trưởng thành): khi nhuộm sống, hồng cầu chứa một mạng lưới không đồng đều những hạt nhỏ. Bệnh lý: trong một số bệnh thiếu máu, hồng cầu có thể đa sắc do nguyên sinh chất chứa những phần ưa axit, ưa bazơ, hồng cầu lấm tấm chấm do chứa những hạt độc (hạt ưa bazơ) thường là do ngộ độc chì kinh diễn. Hồng cầu mạng lưới tăng trong một số các bệnh thiếu máu còn hồi phục tốt, trong thiếu máu huyết tán. 1.5. Hồng cầu có hạt: Bình thường không có trong máu ngoại vi. Chỉ có bệnh lý mới xuất hiện trong máu. 2. Huyết cầu tố (Hb). 2.1. Huyết cầu tố: Theo quy ước, huyết cầu tố thường tính theo tỷ lệ % so với một người coi là bình thường (một người bệnh có n% huyết cầu tố có nghĩa là trong 100ml máu của người bệnh chỉ có n% số lượng huyết cầu tố của 100ml máu người thường). Thí dụ khi nói người bệnh có 80% huyết cầu tố nghĩa là số lượng huyết cầu tố trong 100ml của người bệnh chỉ bằng 80% huyết cầu tố trong 100ml của một người coi là bình thường. Tỷ lệ 100% tương đương với 14,5 -15g huyết cầu tố trong 100ml máu. Kỹ thuật đo huyết tố cầu có nhiều: - Phương pháp hoá học. Chính xác nhưng rất phức tạp. Người ta đo chất sắt trong chứa trong huýêt cầu tố và biết rằng có 0,34g sắt trong 100g huyết cầu tố. - Phương pháp quang học: so màu, ít chính xác, nhưng thông ụng. Kết quả tính theo % như trên. - Tỷ lệ % huyết tố cầu đo bằng phương pháp quang học không cho ta những kết luận thực dụng vì chưa nói lên đườic mối liên hệ với số lượng hồng cầu trên một người bệnh. Do đó người ta thường tính số lượng huyết cầu tố chứa trong hồng cầu. Có nhiều cách tính, kết quả cũng giống nhau.
2.1.1. Tính giá trị hồng cầu: Máu bình thường có 5 x 106 hồng cầu trong 1mm3 và Gg Hb (100%). Như vậy 1 hồng cầu chứa: Tỷ lệ này gọi là giá trị hồng cầu và theo quy ước là 1. 2.1.2. Nếu máu người bệnh chứa n hồng cầu/mm3 và tỷ lệ huyết cầu tố là H% thì 1mm3 có và lúc đó 1 hồng cầu có: Giá trị hồng cầu của máu người bệnh sẽ là: Thí dụ một người bệnh có 3 triệu hồng cầu và huyết cầu tố là 30% thì giá trị hồng cầu sẽ là: Như vậy số lượng huyết cầu tố trong một hồng cầu của người bệnh chỉ bằng ½ số Hb trong một hồng cầu của người bình thường. 2.1.3. Tính sức chứa Hb trung bình của một hồng cầu. Bình thường 1mm3 máu có: vậy 1 hồng cầu chứa 2.1.4. Tính nồng độ trung bình Hb của hồng cầu tức là tính số lượng Hb chứa trong 100ml hồng cầu. Bình thường 100ml máu có 14,5g Hb và có 44ml hồng cầu (hematocrit). Như vậy trong 100ml hồng cầu có:
Đối với một người bệnh, nồng độ trung bình tính theo công thức: NĐTB= Số Hb trong 100ml x 100 / Hematocrit. 2.2. Bệnh lý có thể thấy: 2.2.1. Hồng cầu nhược sắc: - Thường giá trị hồng cầu b hơn 1 hồng cầu người bệnh chứa ít huyết cầu tố hơn hồng cầu bình thường. Tuy nhiên cần chú ý là sự giảm số lượng Hb này là do giảm thể tích của hồng cầu (hồng cầu bé) chứ không phải giảm nồng độ trung bình về Hb của hồng cầu (nghĩa là hồng cầu vẫn bão hoà Hb như các hồng cầu bình thường). - Hồng cầu nhược sắc thực sự: giảm nồng độ trung bình Hb của hồng cầu bất kz thể tích của hồng cầu to hay nhỏ. Hiện tượng mắt bão hoà này là do thiếu chất sắt. 2.2.2. Hồng cầu ưu sắc: Giá trị hồng cầu lớn hơn 1. hồng cầu người bệnh chứa nhiều HB hơn hồng cầu bình thường. Đó là do hồng cầu tăng thể tích chứ không bao giờ có hiện tượng quá bão hoà huyết cầu tố trong một hồng cầu đườic. Do vậy ưu sắc thực sự là không có. 2.2.3. Trong một vài bệnh về máu, Ngoài loại huyết cầu tố bình thường là Hb A, người ta còn tìm được các loại huyết cầu tố bất bình thường như Hb E, Hb S bằng phương pháp điện di huyết cầu tố. 3. Sức bền hồng cầu. 3.1. Bình thường: Hồng cầu để trong một dung dịch nhược trương sẽ bị vỡ giải phóng huyết cầu tố: đó là hịện tượng tan máu toàn phần hay hồng cầu rửa sạch huyết tương vào trong những dung dịch giảm dần nồng độ ion. Kết quả: tan máu bắt đầu ở nồng độ 4,4 – 4,6% và tan hoàn toàn ở nồng độ 3,4%. 3.2. Bệnh lý. - Sức bền hồng cầu tăng trong một số bệnh, đặc biệt trong vàng da tắc mật. - Sức bền hồng cầu giảm, gặp trong một số bệnh nhân thiếu máu do tan máu thường hồng cầu bắt đầu tan ở nồng độ 60% và tan hoàn toàn ở 4%. II. BẠCH CẦU.
1. Số lượng bạch cầu. 1.1. Bình thường trong 1mm3 máu có 4000 – 8000 bạch cầu. Ở trẻ con, có thể 10.000. trẻ sơ sinh, lên đến 15.000. 1.2. Bệnh lý: - Số lượng bạch cầu giảm xuống quá 4.000. gặp trong các bệnh nhiễm virut, thương hàn, cường lách, suy tuỷ. - Số lượng bạch cầu tăng trong đa số các bệnh nhiễm khuẩn, các bệnh bạch cầu. 2. Công thức bạch cầu. 2.1. Bình thường, công thức bạch cầu như sau: - Bạch cầu đa nhân trung tính. 55 - 70% - Bạch cầu đa nhân ưa axit 2 – 4% - Bạch cầu đa nhân ưa bazơ 0 – 1% - Lâm ba cầu 12 – 33% Gồm có: Lâm ba bé: 5 – 12%; Lâm ba lớn: 12 – 30%. Monoxit 4 – 8% Ở trẻ con có 35% bạch cầu đa nhân, 60% lâm ba và 5% monoxit. 2.2. Bệnh lý: Sự thay đổi công thức bạch cầu cho ta nhiều { nghĩa quan trọng. Có hai loại thay đổi bệnh lý: thây đổi tỷ lệ các loại bạch cầu và thay đổi hình thái các bạch cầu (xuất hiện các tế bào bất thường của bạch cầu), có các bạch cầu non 2.2.1. Thay đổi tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính: - Tăng: thường kèm theo tăng toàn bộ số lượng bạch cầu, gặp trong đa số các bệnh nhiễm khuẩn. - Giảm: nếu có kèm thêm giảm số lượng bạch cầu, nghĩ đến su tuỷ. 2.2.2. Thay đổi tỷ lệ bạch cầu đa nhân ưa axit. - Tăng: tăng nhất thời và tăng nhẹ trong một số bệnh nhiễm khuẩn ở giai đoạn cấp tính như bệnh tinh hồng nhiệt, múa vờn.
Tăng kinh iễn trong các bệnh nhiễm ký sinh vật, các bệnh ngoài da, bệnh hen và một số bệnh dị ứng, bệnh Hodgkin, bệnh bạch cầu thể tuỷ. Nhiều khi không tìm thấy nguyên nhân và có tính cách gia đình. - Giảm: không có giá trị chẩn đoán. Thường gặp trong các bệnh nhiễm khuẩn cấp tính và làm mủ. 2.2.3. Thay đổi tỷ lệ bạch cầu ưa bazơ: Tăng trong một số bệnh ngoài a, đặc biệt tăng sau khi điều trị bằng quang tuyến các bệnh bạch cầu thể tuỷ, bệnh Hodgkin. 2.2.4. Thay đổi tỷ lệ bạch cầu lymphô: Thường tăng trong các bệnh kinh diễn như lao phổi. Tăng rất cao trong bệnh bạch cầu kinh thể tân. 2.2.5. Thay đổi tỷ lệ bạch cầu đơn nhân to: Tăng trong các bệnh có tổn thương ở hệ thống tổ chức lên võng nội mạc: bệnh Hodgkin, viêm màng trong thu bán cấp osler. 3. Tiểu cầu. 3.1. Bình thường có từ 150.000 đến 300.000 tiểu cầu trong 1mm3 máu người lớn. Trẻ con có độ 400.000. 3.2. Bệnh lý: - Tăng: khi số lượng xuống ưới 80.000, gặp trong một số hội chứng chảy máu, (tiên phát hoặc hậu phát). - Giảm: không có giá trị và { nghĩa lâm sàng. - Thay đổi về chất: có khi số lượng tiểu cầu vẫn bình thường, nhưng kích thước to. Độ tập trung kém. Trong một số trường hợp bệnh lý, ta thấy cả hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu ở máu ngoại biên đều giảm: hội chứng giảm toàn bộ huyết cầu.
68. XÉT NGHIỆM TUỶ I. HÌNH THÁI HỌC TẾ BÀO. Tuỷ xương sinh sản ra các tế bào thuộc ba dòng: hồng cầu, bạch cầu có hạt và tiểu cầu. Dòng bạch cầu đơn nhân to có nguồn gốc tổ chức liên võng nội mạc. Các tế bào òng này cũng có tạo thành trong tuỷ xương, nhưng chủ yếu là ở lách và hạch. 1. Dòng hồng cầu. Đi từ non đến già, ta có: - Tiền hồng cầu non, - Hồng cầu non ưa bazơ. - Hồng cầu non đa sắc. - Hồng cầu non ưa axit. - Hồng cầu trưởng thành không nhân. Giữa loại hồng cầu trưởng thành với hồng cầu non ưa axit có một loạt những loại hồng cầu còn di tích của nhân: hồng cầu màng lưới thể Jolly, vòng Cabot. 2. Dòng bạch cầu có hạt. Từ non đến giá: - Tuỷ bào non. - Tiền tuỷ bào. - Tuỷ bào. - Hậu tuỷ bào. - Stab. - Bạch cầu đa nhân (giống như bạch cầu ngoại vi, nhưng nhân ít có mùi hơn), loại ưa bazơ, ưa axit, trung tính. 3. Dòng tiểu cầu. Theo đa số các tác giả, dòng này có:
- Mẫu tiểu cầu non. - Tiền mẫu tiểu cầu. - Mẫu tiểu cầu. II. TUỶ ĐỒ. Trong nhiều trường hợp xét nghiệm công thức máu ngoại biên không biết được tình trạng tổn thương của các tế bào máu (như trong bệnh bạch cầu thể ẩn). Lúc đó phải lấy máu trong tuỷ xương (tuỷ đồ) để xem. Đa số là chọc ở trong tủy xương chậu hoặc xương ức. Cũng có khi chọc ở xương chày hoặc nơi khác. 1. Kết quả bình thường. Giới hạn sinh lý của tuỷ đồ rất thay đổi. Đây chỉ nêu một tuỷ đồ bình thường: Dòng hồng cầu Tiền hồng cầu non. 6 Hồng cầu non ưa bazơ. Hồng cầu non ưa axit. 10 Hồng cầu bình sắc (già) Dòng bạch cầu Dòng tuỷ Tuỷ bào non 2,5 Tiền tuỷ bào 1,5 Tuỷ bào trung tính 17,5 - Ưa Axit 2,5 - Ưa Bazơ 0
Hậu tuỷ bào trung tính 12 - Ưa Axit 0,5 - Ưa Bazơ 0 Bạch cầu đa trung tính 32,5 - Ưa Axit 2 - Ưa Bazơ 0,04 Dòng tân Bạch cầu Lymphô 9,5 Bạch cầu đơn nhân to 2,5 Dòng một nhân Tương bào và tế bào Turck 0,9 Dòng tiểu cầu Mẫu tiểu cầu 0,06 Tỷ lệ: dòng bạch cầu có hạt/ Dòng hồng cầu = 3,4 – 4,5 2. Bệnh lý: Có bốn trường hợp thay đổi bệnh lý: 2.1. Qúa sản: còn gọi là phản ứng tuỷ xương) gặp trong các bệnh thiếu máu do mất máu cấp. Đặc biệt là quá sản dòng hồng cầu. 2.2. Qúa sản các tế bào ác tính: Có thể là: - Qúa sản tế bào ác tính dòng bạch cầu: các bệnh bạch cầu. - Qúa sản tế bào ác tính dòng bạch cầu: bệnh Vaquez (érythremie).
- Qúa sản cả hai òng: lúc đó gọi là bệnh hồng bạch cầu cấp (érythroleucemic). 2.3. Thiểu sản tuỷ: Tế bào tuỷ rất nghèo nàn. Có thể thiểu sản một trong ba dòng hoặc cả ba dòng: hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu: bệnh suy tuỷ. 2.4. Xuất hiện các hồng cầu khổng lồ (mégaloblaste): Bình thường loại này không có trong tuz xương. Ngoài sự tăng thể tích rất lớn, người ta còn thấy trong hồng cầu này, có sự thay đổi trong cấu trúc của tế bào. Ngoài các xét nghiệm về công thức máu và tuỷ đồ, trong một số trường hợp người ta còn chọc hạch làm hạch đồ, chọc lách làm lách đồ hay làm nghiệm pháp co lách. Những xét nghiệm này ít có tác dụng thực tế. 69. CƠ CHẾ ĐÔNG - CẦM MÁU Cầm máu (hemostatis) là một quá trình sinh lý phức tạp bao gồm toàn bộ những phản ứng xẩy ra sau khi có tổn thương mạch máu. Các phản ứng này nối tiếp nhau một cách nhanh chóng nhằm tạo ra một nút cầm máu tại chỗ mạch máu bị tổn thương nhằm ngăn ngừa chảy máu, hàn gắn vết thương, sau cùng là lập lại sự lưu thông bình thường của mạch máu. Quá trình trên là sự tương tác rất phức tạp của nhiều yếu tố: thành mạch, TC, các yếu tố đông máu của huyết tương. Người ta chia quá trình cầm máu thành 3 giai đoạn: 2.1. Giai đoạn cầm máu ban đầu (giai đoạn một): Giai đoạn này tạo ra nút TC tại nơi thành mạch bị tổn thương mà TC có vai trò trung tâm, ngoài ra có sự tham gia của thành mạch và một số yếu tố của huyết tương. Có thể khái quát theo sơ đồ sau đây:
Trong giai đoạn này: + Khi mạch máu bị tổn thương sẽ xảy ra hiện tượng co mạch cục bộ nhờ các phản xạ thần kinh nhằm làm giảm tốc độ dòng chảy qua, ngăn ngừa mất máu. + Tiểu cầu dính kết vào các sợi collagen của tổ chức liên kết ưới nội mạc và kết dính vào nhau (ngưng tập TC) tạo ra nút cầm máu cơ học tại nơi mạch máu bị tổn thương. Khi kết ính( ngưng kết), TC giải phóng ra nhiều yếu tố: - Yếu tố TC 1: có tác dụng làm tăng tốc độ hình thành thrombin. - Yếu tố TC 2: có tác dụng làm tăng tốc độ hình thành fibrin. - Yếu tố TC 3: tham gia quá trình hình thành thomboplastin. - Yếu tố TC 4:kháng heparin .
- Yếu tố TC 5: tác dụng làm ngưng kết TC. - Yếu tố TC 6: hay serotonin làm co mạch máu. - Yếu tố TC 7: tác dụng kháng fibrinolyzin. - Yếu tố TC 8: hay retractozym làm co cục máu. - Yếu tố TC 9: (còn gọi là S-protein) làm giảm khả năng thẩm thấu của mao mạch. Các yếu tố 1,5,7 thực chất là các yếu tố của huyết tương bám trên TC, những yếu tố còn lại là có trong TC. Như vậy giai đoạn cầm máu ban đầu gồm sự hình thành nhanh nút TC nơi thành mạch bị tổn thương. Giai đoạn này TC giữ vai trò trung tâm và có sự tham gia của thành mạch máu và một số yếu tố của huyết tương như: fibrinogen, fibronectin. 2.2. Giai đoạn đông máu huyết tương (giai đoạn hai): + Các yếu tố đông máu: Tham gia vào giai đoạn đông máu này, chủ yếu là các yếu tố của huyết tương. Có 13 yếu tố đông máu được ký hiệu bằng chữ số La Mã. Tuy nhiên hiện nay ký hiệu chữ số La Mã của các yếu tố III, IV, VI cũ không sử dụng nữa và phát hiện thêm một số yếu tố tham gia vào giai đoạn đông máu như: prekallikrein, kininogen-trọng lượng phân tử cao. Các yếu tố được hoạt hoá trong quá trình đông máu được ký hiệu bằng chữ số LaMã có thêm tiếp vị a, ví dụ: Xa Các yếu tố đông máu. Yếu Tên gọi Nơi tổng hợp Nửa đời Dạng hoạt động tố sống trong huyết tương I Fibrinogen Gan 3-5 ngày Fibrin subunit II Prothrombin Gan 2,5 ngày Serine protease V Proaccelerin Gan 0,5 Cofactor Mẫu tiểu cầu VII Proconvertin Gan 0,25 Serine protease VIII Antihaemophilic Gan, lách 0,3-0,5 Cofactor factor IX Chrismas factor Gan 1 Serine protease X Stuart-Power factor Gan 1,25 Serine protease XI Rosenthal factor Gan 2,5-3,3 Serine protease XII Hageman factor - Serine protease XIII Fibrin stabilizing Gan 9-10 ngày Transglutaminase factor * Prekallikrein - Serine protease * High Molecular - Cofactor Weight Kininogen (HMWK hoặc HK)
Ghi chú: Các yếu tố III cũ (thromboplastin); yếu tố IV (canxi); yếu tố VI (accelerin). Cơ chế đông máu: quá trình đông máu xảy ra theo hai đường: nội sinh và ngoại sinh. Hai con đường này chỉ khác nhau ở giai đoạn hình thành yếu tố X hoạt hoá. (xem sơ đồ đông máu). - HMWK: Hight-Molecular-Weigth-Kininogen (Kininogen phân tử lượng cao). - PL: Phospholipid tiểu cầu. - TF: Tissue factor ( yếu tố tổ chức). - a : Hoạt hoá 2.3. Giai đoạn tiêu fibrin (giai đoạn ba): Quá trình tiêu fibrin (tiêu sợi huyết) xẩy ra ngay khi hình thành nút cầm máu. ở giai đoạn này, plasminogen(dạng không hoạt động) trong huyết tương được hoạt hoá để trở thành dạng hoạt động (plasmin). Có ba chất hoạt hoá plasminogen chính của hệ thống tiêu sợi huyết, đó là:
+ tPA(chất hoạt hoá plasminogen tổ chức). + Urokinase. + Yếu tố XIIa. Plasmin hình thành có khả năng phân hủy fibrinogen, fibrin và một số yếu tố đông máu khác như: VI, VII Phản ứng tiêu sợi huyết sinh l{ được khư trú tại nơi có nút cầm máu và hệ quả là nút cầm máu tạo nên bởi mạng fibrin của quá trình đông máu huyết tương được tiêu hủy để trả lại sự lưu thông của mạch máu tại vị trí mạch máu bị tổn thương . Quá trình tiêu sợi huyết được kiểm soát bởi những chất có tính ức chế các yếu tố họat hoá plasminogen và những chất làm bất hoạt plasmin. Nhờ đó mà ngăn ngừa được sự mất fibribnogen và những yếu tố đông máu khác. 70. XÉT NGHIỆM ĐÔNG M\U, CẦM MÁU Ta biết rằng hiện tượng máu cầm chảy là tổng hợp các quá trình sinh lý làm cho máu ngừng chảy. Có ba giai đoạn: Giai đoạn 1: giai đoạn thành mạch, có hiện tượng co mạch, làm hẹp chỗ đứt mạch. Giai đoạn 2: giai đoạn tiểu cầu: tiểu cầu tập trung ở chỗ vết thương tạo thành một cái nút cầm máu. Nút này không bền vững, dễ bị vỡ, gây chảy máu lại. Giai đoạn 3: giai đoạn huyết tương. Fibrin tạo thành một lưới làm cho các tiểu cầu tập trung được vũng chắc. Do vậy, sự hình thành cục máu đông nối liền với hiện tượng tạo thành chất Fibrin. Theo Bordet, sự tạo thành Fibrin có hai thì: - Thì đầu: ưới tác dụng của Tromboplastin, với sự hiện diện của các protrombin trong huyết tương biến thành trombin. - Thì hai: trombin tạo thành biến fibrinogen thành fibrin. I. NGHIÊN CỨU GIAI ĐOẠN THÀNH MẠCH. 1. Đo sức bền của thành mạch. Làm nghiệm pháp dây thắt, ống giác, kim châm (xem bài thiếu máu). 2. Đo thời gian máu chảy:
Thời gian này không những chỉ phát hiện yếu tố thành mạch, mà còn phát hiện cả yếu tố tiểu cầu. Bình thường là 2-5 phút. Thời gian kéo dài: khi quá 15 phút máu còn chảy. II. NGHIÊN CỨU GIAI ĐOẠN TIỂU CẦU. 1. Xét nghiệm tiểu cầu: Số lượng, hình thể, độ tập trung (xem phần trên). 2. Đo thời gian đo cục huyết: Bình thường từ 2- 4 giờ, trong ống nghiệm, cục huyết đo lại rõ rệt. Sau 8 giờ, thể tích cục cục huyết chỉ còn bằng 1/3 thể tích lúc đầu. Trong bệnh thiếu tiểu cầu, cục huyết không co lại được. III. NGHIÊN CỨU GIAI ĐOẠN HUYẾT TƯƠNG. 1. Nghiên cứu sự đông máu toàn bộ: 1.1. Đo thời gian đông máu: Bình thường từ 8-15 phút . trên 25 phút là bệnh lý rõ rệt. Từ 15 – 25 phút là nghi ngờ, cần làm lại hoặc theo dõi thêm. 1.2. Đo thời gian Howel (thời gian đông huyết tương). Cho xitrat vào máu để chống đông (xitrat làm kết tủa Ca trong máu). Sau đó lại cho Ca vào chỗ huyết tương này. Thời gian làm huyết tương đông lại là thời gian Howel. Bình thường từ 2-4 phút (xét nghiệm tiến hành ở nhiệt độ 370C. Kéo dài trong bệnh máu không đông (hémophilie). 1.3. Nghiệm pháp chịu đựng heparin: Để kiểm tra tình trạng máu dễ đông hay khó đông. Thường áp dụng trong các bệnh hay gây huyết khối như viêm tĩnh mạch, nhồi máu cơ tim. Phương pháp tiến hành theo Oulier: dựa trên nguyên tắc lấy huyết tương cho vào các ung ịch heparin – canxi ở đậm độ khác nhau trong nhiều ống rồi tính thời gian Howel (thời gian đông huyết tương). Phải làm song song với huyết tương người bình thường để làm chứng. Kết quả: bình thường, huyết tương ở ống nghiệm thứ tư (có 2 đơn vị heparin) đông từ 8-15 phút. Nếu đông nhanh là tình trạng dễ đông (đề phòng có huyết khối xảy ra).
2. Nghiên cứu từng yếu tố huyết tương trong đông máu. 1.1. Thời gian Quick. Protrombin rất cần thiết cho việc đông máu để cấu tạo thành trombin. Hiện tại ta chưa định lượng được chất này, mà chỉ biết giá trị của nó qua phương pháp tính thời gian quick. Phương pháp này ựa trên nguyên tắc tính thời gian đông của huyết tương đã được kháng đông bằng Na xitrat hay Oxalat, nay lại được đặt trong mỗi trường có Ca đồng thời có thừa Trombopplastin. Kết quả: bình thường thời gian Quick là 12 giây với tỷ giá protrombin là 100% ( phải so sánh với một người được chọn làm chứng). Thời gian Quick dài và tỷ giá protrombin hạ trong các bệnh về gan: vàng a, xơ gan o thiếu vitamin K và nhiễm độc thuốc chống đông dicumarol. 1.2. Nghiệm pháp tiêu thụ protrombin: Để đo gián tiếp lượng tromboplastin trong huyết tương. Dực trên nguyên tắc: trong quá trình đông máu, toàn bộ số lượng trombinboplastin trong huyết tương được sử dụng để chuyển một phần protrombin thành trombinb. Phần protrom còn lại gọi là protrombin cặn.bình thường tỷ lệ protrombin cặn từ 10 đến 20% (như vậy là đã có từ 80 – 85% protrombin chuyển thành trombin ưới tác dụng của tromboplastin). Khi tỷ lệ protrombin cặn tăng cao (có khi đến 60% - 80%) chứng tỏ là số lượng tromboplastin huyết tương bị giảm sút. Do vậy, qua nghiệm pháp tiêu thụ protrombin, ta tính được gián tiếp số lượng tromboplastin huyết tương. 1.3. Nghiệm pháp sinh tromboplastin. Còn gọi là nghiệm pháp Biggs. Douglas. Nghiệm pháp cho biết trực tiếp số lượng tromboplastin và phân tích hệ thống của chất này cùng các rối loạn của nó. 1.4. Định lượng fibrinogen. Bình thường là 3-5g trong một lít huyết tương . Dưới 3g có thể ảnh hưởng đến việc đông máu, gặp về các bệnh tổn thương tế bào gan. 1.5. Chi đàn tính máu đông thrombo lastographie.
Đây là một xét nghiệm rất mới do Harter phát hiện, xét nghiệm cho bíết toàn bộ về quá trình đông máu để bổ sung cácc xét nghiệm đã kể trên, nhưng không thể thay thế được biểu đồ đàn tính máu đông (thrombo lastogramme) bình thường biểu diễn với hình thức một âm thoa. Các hằng số chiều dài biểu hiện thời gian đông máu. Hằng số chiều dọc hay còn gọi là biên độ cực đại cho biết hoạt động tiểu cầu – fibrinogen. 71. XÉT NGHIỆM MIỄN DỊCH HUYẾT HỌC Miễn dịch huyết học là sự nghiên cứu kháng nguyên ở trên các tế bào máu và các kháng thể phản ứng với các kháng nguyên này. Người ta dùng các phản ứng của miễn dịch huyết học để phát hiện các kháng thể có trong cơ thể . trong các loại kháng thể với hồng cầu, ngưng kết tố là loại thường gặp nhất. Ở đây ta chỉ nghiên cứu loại kháng thể này. Ngưng kết tố có hoàn toàn hay không hoàn toàn. 1. Ngưng kết tố hoàn toàn. Bằng tiếp xúc đơn thuần, loại kháng thể này có thể trực tiếp làm ngưng kết các hồng cầu mang kháng nguyên tương ứng bất kz trong môi trường pha loãng nào (môi trường muối cũng như môi trường keo). 2. Ngưng kết tố hoàn toàn: Không có khả năng trực tiếp gây ngưng kết hồng cầu hồng mang kháng nguyên tương ứng ở trong môi trường muối. Có nhiều nghiệm pháp để phát hiện hiện tượng này. Nghiệm pháp thường dùng là nghiệm pháp Coombs. Nguyên tắc của nghiệm pháp Coombs. Trong môi trường muối, ngưng kết tố không hoàn toàn bám vào các hồng cầu, nhưng không làm ngưng tụ chúng ( hồng cầu được “mặc” bởi các kháng thể này). Nhưng vì các ngưng kết tố là những globulin nên chúng tự ngưng kết với nhau ưới tác dụng của một loại huyết thanh chống globulin điều chế từ huyết thanh thỏ vào môi trường, các ngưng kết tố ngưng tụ kéo các hồng cầu ngưng tụ theo. Có hai loại nghiệm pháp Coombs: 2.1. Nghiệm pháp Coombs trực tiếp:
Cốt để tìm các ngưng kết tố không hoàn toàn bám vào các hồng cầu. Rửa sạch hồng cầu để loại bỏ huyết thanh. Cho hồng cầu rửa này vào dung dịch huyết thanh sinh lý. Sau đó cho thêm huyết thanh chống globulin lấy từ thỏ. Nếu các hồng cầu rửa trên có ngưng kết tố không hoàn toàn bám vào bề mặt thì sẽ bị ngưng kết (xem trên kính). Lúc đó là nghiệm pháp Coombs (+). 2.2. Nghiệm pháp Coombs gián tiếp: Để phát hiện ngưng kết tố không hoàn toàn từ tự do trong huyết thanh. Bước đầu, cho huyết thanh người bệnh tiếp xúc với hồng cầu người bình thường (cùng nhóm máu) trong 1 giờ ở 370C. nếu huyết thanh người bệnh có ngưng kết tố không hoàn toàn, nó sẽ bám vào hồng cầu người bình thường. Dùng hồng cầu này (đã có ngưng kết tố không hoàn toàn bám trên bề mặt) để tiến hành nghiệm pháp Coombs trực tiếp như trên. Ngoài nghiệm pháp Coombs thường ùng, người ta còn làm nghiệm pháp ngưng kết trong môi trường keo. Nguyên tắc: Ngưng kết tố không hoàn toàn làm ngưng kết các hồng cầu trong môi trường keo (huyết thanh huyết tương) vì môi trường này chứa một chất protein gọi là chất kết dính (coeglutinine) có tính chất làm ngưng kết hồng cầu. - Nghiệm pháp trực tiếp: lấy hồng cầu rửa của người bệnh (giả thử có bao bọc bởi kháng thể không hoàn toàn) cho vào huyết thanh người bình thường cùng nhóm máu. Cộng thêm anbulmin sẽ thấy có hiện tượng ngưng kết hồng cầu. - Nghiệm pháp gián tiếp: để tìm ngưng kết tố không hoàn toàn có huyết thanh. Bước đầu lấy huyết thanh người bệnh (giả thử có ngưng kết tố không hoàn toàn) cho tiếp xúc với hồng cầu người bình thường cùng nhóm máu: kháng thể sẽ bám vào mặt các hồng cầu này. Sang bước hai, tiến hành nghiệm pháp trực tiếp như trên. KẾT LUẬN Hơn bất cứ trong triệu chứng học của bộ máy nào, khi khám một người bệnh mắc bệnh máu, ngoài phương pháp thăm khám lâm sàng là cơ bản, chúng ta cần phải biết tiến hành các xét nghiệm cận lâm sàng vì đây là những tài liệu rất quan trọng, nhiều khi có tính chất quyết định để chẩn đoán bệnh. Các xét nghiệm có nhiều, chúng ta cần nắm vững các giá trị triệu chứng của mỗi xét nghiệm, để tuz trường hợp mà cho tiến hành, tránh xu hướng trên một người bệnh cho làm tràn lan xét nghiệm gây lãng phí sức người ảnh hưởng.
72. CHẨN ĐO\N THIẾU MÁU I. ĐỊNH NGHĨA. Thiếu máu là hiện tượng giảm số lượng hồng cầu, hoặc giảm nồng độ huyết cầu trong máu ngoại biện. Đây không nói đến các trường hợp mất máu cấp làm giảm khối lượng trong cơ thể. Thiếu máu là một hội chứng gặp trong rất nhiều bệnh, có khi rất dễ tìm, nhưng cũng có khi rất khó xác định, mặc dù hiện nay các phương pháp ùng để chẩn đoán rất nhiều tiến bộ như dùng các loại kính hiển vi điện tử để nghiên cứu hình thái tế bào máu hay các xét nghiệm miễn dịch huyết học để xác định rối loạn chức phận máu. II. NHẮC LẠI SINH LÝ VÀ SINH HOÁ. 1. Hồng cầu. Là một tế bào rất biệt hoá, hình tròn, lõm giữa. Đường kính vào khoảng từ 7 mm đến 7,5 mm, ày 2mm, ưa axit. Khối lượng trung bình trong một 1mm3 máu từ 3,5 triệu đến 4 triệu . tối thiểu cũng phải là 3,5 triệu. 2. Huyết cầu tố. Là một protein có máu (hromoprotéine) trong gồm có: 2.1. Globin: Là khung của hồng c6àu, cấu tạo bởi 4 chuỗi đa pepit giống nhau từng đôi một. Sự khác biệt của một axit amin trong những đa pepit này làm thành những loại huyết cầu tố khác nhau mà bằng phương pháp điện di huyết cầu tố người ta có thể phân biệt được. Ngày nay ngoài loại huyết cầu tố bình thường của người lớn (gọi là huyết cầu tố A=HbA) và huyết cầu tố bào thai (huyết cầu tố F) người ta đã tìm ra hơn 20 loại huyết cầu tố khác mang những tên khác nhau như HbS hay B, HbC, HbĐ, là nguyên nhiên của những bệnh thiếu máu do tan máu tiên thiên. 2.2. Hem: Có mang nguyên tử sắt hai. Mỗi một pepit của globin liên hệ với một phân tử Hem.
Sữ tổng hợp nên globin trong huyết cầu tố cần phải có protein, vitamin B12 và axit folic. Cấu tạo của Hem cần vitamin B6 và sắt. Thiếu một trong những chất trên sẽ là nguyên nhân thiếu máu. 3. Yếu tố cần thiết cho sự sinh sản hồng cầu. 3.1. Chất sắt: Cần thiết cho sự tạo thành Hem. Sắt này ở hai nguồn: - Trong thức ăn hàng ngày. - Do sự phá huỷ 0,8 hồng cầu hằng ngày. 3.1.1. Sắt thức ăn hấp thụ ưới dạng sắt hai (Fe++), HCl trong dịch vị rất cần cho sự hấp thụ sắt. Bất kz số lượng sắt ăn vào là bao nhiêu, mỗi ngày sự hấp thụ sắt không quá 3mg. số lượng này được điều chỉnh bởi nhu cầu của cơ thể, chủ yếu nồng độ transferrin tự do trong máu. Số lượng sắt thải trừ qua phân và nước tiểu không đáng kể (250mg trong 1 năm). Kinh nguyệt của phụ nữ làm mất nhiều sắt hơn. Hàng ngày có 0,8% hồng cầu bị phá huỷ và thực bào bởi hệ thống nội mô: gan lách, tuỷ xương sắt được phóng thích do sự phá huỷ này ( vàokhoảng 20mg/ngày) sẽ dùng: - Hoặc là cấu tạo lại hồng cầu ngay. - Hoặc là ngấm lại vào máu thành transferin và đi theo con đường chuyển hoá của sắt trong thức ăn. Tóm lại sắt trong cơ thể gồm có: sắt trong các hồng cầu (3g), sắt dự trữ ở gan,lách,tuỷ xương (2g) và sắt huyết thanh (transferin, siderophilin) có khoảng độ 3mg. 3.1.2. Vitamin B12 và axit folic. Rất cần thiết cho sự tạo máu và trưởng thành của hồng cầu. Vitamin B12 còn gọi là yếu tố chống thiếu màu ngoại sinh, được hấp thụ 2/3 ưới hồng tràng và cần có sự tham gia của một chất mucoprotein trong dịch vị, chất này còn gọi là yếu tố chống thiếu máu nội sinh. Nhu cầu bình thường hằng ngày của vitamin B12 rất ít: 1mg/ ngày. Vitamin B12 dự trữ chủ yếu ở gan đủ nhu cầu cho cơ thể bình thường trong 5 năm. Tiêm liều cao, vitamin B12 thảit rừ qua thận.
4. Sự sinh sản và tiêu huỷ hồng cầu. 4.1 Hồng cầu do tuỷ xương sinh sản từ một tế bào nguyên thuỷ: Tế bào nguyên thuỷ này lần lượt đi qua các giai đoạn từ non đến già. Chỉ có hồng cầu trưởng thành và một số rất ít hồng cầu lưới có trong máu ngoại vi. Các loại hồng cầu khác bình thường chỉ ở tuỷ, trong máu ngoại vi nhiệm vụ chính của hồng cầu là mang oxy. 4.2. Đời sống hồng cầu trung bình là 12 ngày: Như vậy hàng ngày có lượng hồng cầu trung bình bị tiêu diệt là 1/120=0,83% tổng số hồng cầu trong máu (vào khoảng 25ml) và phóng thích ra 25mg sắt. Hồng cầu bị tiêu diệt trong hệ lưới nội mô: gan, lách, tuỷ, chủ yếu là lách. Hồng cầu già được thực bào bởi mô võng mạc. Sắt phóng thích ra ùng để tái tạo lại hồng cầu, một phần dự trữ. Hem thoá dáng thành bilivecdin rồi bilirubin tự do. Bilirubin tự do qua gan, phối hợp với axit glucurônic thành bilirubin liên hợp hay trực tiếp, thải trừ qua mật và phân. Trong ruột, bilirubin bị oxy hoá thành urobilin, hay stecobilin một phần được tái hấp thu (chu trình ruột – gan) một phần thải trừ ra ngoài. III. SINH LÝ BỆNH . Theo định nghĩa, thiếu máu có hiện tượng giảm số lượng hồng cầu và số lượng huyết cầu tố gây giảm nồng độ oxy trong máu. Nhưng thiếu máu không làm giản mức độ tiêu thụ oxy trong cơ thể. Vì vậy để bù đắp lại hiện tượng thiếu oxy, cơ thể đã điều chỉnh lại bằng cách. 1. Tăng cung lượng tim. Tim đập nhanh hơn. Sự bù đắp này có thể đủ khi nghỉ ngơi, nhưng khi gắng sức, người bệnh sẽ thất trống ngực đập mạnh hơn, khó thở và rất mệt. Chính sự thích nghi của cơ thể o tăng cung lượng tim. Nên với một mức độ thiếu máu nhẹ, người bệnh và thầy thuốc nhiều khi không phát hiện được nếu không có xét nghiệm máu. 2. Tuỷ xương phản ứng tăng cường tạo hồng cầu: Quá trình tái tạo biểu hiện bởi sự xuất hiện nhiều hồng cầu lưới trong máu ngoại biên: nếu phản ứng quá mạnh (thí dụ trong bệnh thiếu máu Biermer được điều trị sớm bằng vita min B12) ta có thể thấy cả những hồng cầu có nhân trong máu cùng với các bạch cầu non. Ngoài hai cơ chế điều chỉnh trên, cơ thể còn tăng cường khả năng sử dụng tốt nhất oxy trong máu của tổ chức khi có thiếu máu.
Nhắc lại sinh lý, sinh hoá tế bào máu và sinh lý bệnh tế bào máu cho phép ta có một phương pháp khám người bệnh thiếu màu đúng đắn, hiểu các dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm và nhất là có thể suy luận để tìm nguyên nhân thiếu máu. IV. TRIỆU CHỨNG THIẾU MÁU. Có một số triệu chứng chung cho mọi loại thiếu máu, bất kz do nguyên nhân nào: - Xanh xao ở da và niêm mạc. Thường rõ nhất ở lòng bàn tay, mô móng các ngón, niêm mạc mắt, mồm, họng - Các rối loạn thần kinh: dễ bị ngất, thoáng ngất. Thường ù tai, hoa mắt, chóng mặt,nhất là khi đang ngồi mà đứng lên, người rất hay mệt. - Cảm giác trống ngực đập mạnh, nhất là khi hơi gắng sức. Khám thấy tim đập nhanh, có thể nghe tiếng thổi tâm thu chức năng. Tuz theo mức độ và thời gian thiếu máu, diện tích tim to ra và có bệnh cảnh suy tim rõ rệt nhưng cần nhớ là ở đây ít khi thấy tim tái do tỷ lệ huyết cầu tố thấp. - Rối loạn tiêu hoá: chán ăn, nôn, ỉa chảy, hoặc táo bón. - Ở phụ nữ còn thấy bế kinh, nam giới bất lực. - Chuyển hoá cơ bản hơi tăng và nhiều khi ngừoi bệnh thấy sốt nhẹ. Trường hợp thiếu máu do tan máu hoặc do chảy máu trong nhiều lần ngoài các dấu hiệu trên, còn có thể thấy vàng da rõ hoặc nhẹ. Khi thăm khám lâm sàng cần chú { đến hệ thống gan, lách và hạch. V. CÁC XÉT NGHIỆM CẦN LÀM. Lâm sàng khó quyết định được thiếu máu, nhất là xác định mức độ thiếu máu. Do vậy cần phải tiến hành đếm hồng cầu và làm một số xét nghiệm để xác nhận chẩn đoán, nhất là chẩn đoán căn nguyên. 1. Làm công thức máu: Cho biết mức độ chính xác của thiếu máu, ngoài ra còn biết được hình áng, kích thước, màu sắc hồng cầu. Công thức màu còn cho biết số lượng bạch cầu, tỷ lệ bạch cầu các loại, tiểu cầu. 2. Đo số lượng huyết cần tố: Phương pháp Sabli thường dùng tính tỷ lệ phần trăm đơn giản, nhưng ít chính xác. Nếu có thể được đo số lượng (bình thường trong 100ml máu có 12-18 gHb).
3. Giá trị hồng cầu: Bình thường là 1. lúc đó gọi là thiếu máu đẳng sắc. Khi lớn hơn 1 gọi là thiếu máu ưu sắc, bé hơn 1 gọi là thiếu máu nhược sắc. 4. Hematocrit. Đó là thể tích hồng cầu. Bình thường là 43,5%. 5. Với các con số kết quả trên, ta có thể tính thêm được những chỉ số sau đây: 5.1. Thể tích trung bình của 1 hồng cầu: Bình thường thễ tích của một hồng cầu là 88 mm3. - Khi thể tích từ 80 đến 100 mm3 ta có thiếu máu hồng cầu trung bình (normocytaire). - Khi ưới 80 mm3: thiếu máu hồng cầu nhỏ (microcytaire). - Khi trên 100 mm3: thiếu máu hồng cầu to (macrocytaire). Thường thường trong thiếu máu, các kết quả giá trị hồng cầu và thể tích hồng cầu ăn khớp với nhau: - Thiếu máu hồng cầu to thường ưu sắc. - Thiếu máu hồng cầu trung bình thường đẳng sắc. - Thiếu máu hồng cầu nhỏ thường nhươc sắc. 5.2. Nồng độ trung bình về huyết cầu tố của hồng cầu Tức là tính số lượng huyết cầu tố chứa trong 100ml hồng cầu. Bình thường là 33-35g. ki tỷ lệ này thấp, chứng tỏ bệnh thiếu máu nhược sắc thực sự và lúc đó nguyên nhân chủ yếu là thiếu sắt. 6. Tuỷ đồ: Cho biết phản ứng của tuỷ về sự sinh sản hồng cầu và phát hiện được các tế bào lạ. 7. Xét nghiệm phân: Tìm ký sinh vật ruột, đặc biệt chú ý tới giun móc. Thường người ta làm phản ứng Weber Meyer để tìm hồng cầu trong phân. VI. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU.
Rất phức tạp, có rất nhiều phương pháp sắp xếp các loại nguyên nhân thiếu máu, cho đến nay chưa có cách sắp xếp loại này hoàn hảo. Dựa vào các kết quả các xét nghiệm đã làm và ựa vào các phần sinh lý, sinh hoá tế bào máu chúng tôi xin giới thiệu hai cách sắp xếp phân loại thiếu máu: - Dựa vào hình thái. - Dựa vào nguyên nhân. 1. Dựa vào hình thái, màu sắc hồng cầu. 1.1. Thiếu máu hồng cầu bình thường huyết cầu tố bình thường (đẳng sắc). Tất cả mọi tính chất của hồng cầu bình thường, hoặc hơi k m một ít. Chỉ có số lượng hồng cầu giảm nhiều. 1.2. Thiếu máu hồng cầu to, huyết cầu tố nhiều (ưu sắc). Đặc điểm của loại này là: - Hồng cầu to (d= 10-12 mm) - Thể tích hồng cầu tăng nhiều: 110 – 140 mm3 - Giá trị hồng cầu lớn hơn 1. 1.3. Thiếu máu hồng cầu nhỏ và huyết cầu tố ít (nhược sắc). Đặc điểm: - Hồng cầu nhỏ (d=5 – 6mm). - Thể tích hồng cầu bé: 70mm3 - Giá trị hồng cầu b hơn 1. 2. Theo nguyên nhân. Cách sắp xếp trên hoàn toàn phù hợp với việc sắp xếp theo nguyên nhân. 2.1. Loại thiếu máu hồng cầu to (ưu sắc). Căn bản loại này là thiếu vitamin B12 hay axit Folic.Trong loại này có: - Bệnh thiếu máu ác tính Biermer.
- Các bệnh thiếu máu bàng Biermer (para-biermérience) do cắt đoạn dạ dày (mất yếu tố nội tại o vùng đáy ạ dày tiết ra nên có thể không hấp thụ được vitamin B12 là yếu tố ngoại. - Bệnh Spru: tiêu hoá bị rối loạn, làm cơ thể không hấp thụ được vitamin B12. 2.2. Loại thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc. Đa số loại này là do thiếu chất sắt. Trong loại này có: - Mất máu kinh diễn: mỗi ngày mất một ít nhưng rỉ rả nhiều năm như trong trĩ, ung thư ạ dày, ung thư trực tràng, u xơ tử cung, loét dạ dày tá tràng. - Các bệnh về dạ dày, ruột. Khả năng hấp thu sắt ở ruột kém. - Bệnh xanh lướt cũa thiếu nữ. Thường là những thiếu nữ trẻ, nguyên nhân có lẽ do nội tiết. 2.3. Thiếu máu hồng cầu bình thường, đẳng sắc: loại này chia làm ba nhóm: - Thiếu máu do thiểu năng cơ quan huyết trung ương: bệnh suy tuỷ, xơ tuỷ. - Thiếu máu do huỷ hoại quá mức hồng cầu của ngoại biên: các bệnh thiếu máu tan máu có thể do tiên thiên hay hậu phát: sốt rét, sốt vàng a có đái ra huyết cầu tố, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, (H2S và chì). Khi có huyết cầu tố bất thường trong máu. - Thiếu máu do sau khi mất máu cấp. 2.4. Cuối cùng, còn một loại thiếu máu mà nguyên nhân rất khác nhau: Có mang, bệnh nội tiết như phù niêm, xơ gan, viêm thận mạn tính, hội chứng nhiễm khuẩn, ung thư và các bệnh máu ác tính. Loại thiếu máu này có thể đẳng sắc, ưu sắc, hoặc nhược sắc. Cũng thuộc trong loại này có loại thiếu máu với hồng cầu non: bệnh tăng nguyên hồng cầu (érythroblastose) hoặc cả bạch cầu non: bệnh tăng hồng tuỷ cầu cấp (érythromýelose) hoặc cả bạch cầu non: bệnh tăng hồng tuỷ cầu cấp (érythromyelose aigue). VII. KẾT LUẬN. Thiếu máu là một hội chứng gặp trong rất nhiều bệnh. Trong một số các trường hợp, nguyên nhân của thiếu máu rất dễ nhận thấy (mất máu kinh diễn, các bệnh máu ác tính ). Lúc đó thiếu máu chỉ là một triệu chứng nhỏ trong một bệnh cảnh khá rõ rệt của nguyên nhân. Nhưng nhiều khi thiếu máu là triệu chứng duy nhất đưa người bệnh đến khám. Cần dựa vào những hiểu biết về cơ sở sinh lý, sinh hoá tế bào máu mà phân tích để tìm nguyên nhân, nhiều khi phải tiến hành một số xét nghiệm tương đối hiện đại mới phát hiện được.
73. HỘI CHỨNG CHẢY MÁU I. ĐẠI CƯƠNG VÀ ĐỊNH NGHĨA. Chảy máu là hiện tượng máu ra khỏi thành mạch vì vỡ mạch hay không vỡ mạch. Là một hội chứng rất hay gặp, có ở mọi khoa: người bệnh đến khoa sản vì rong kinh hay băng huyết, đến khoa tai mũi, họng vì chảy máu cam, đến khoa răng vì chảy máu chân răng. Có khi chảy máu kết hợp với các triệu chứng khác, nhưng cũng có khi chảy máu đơn thuần. II. CƠ CHẾ CẦM MÁU. Muốn phân loại các trường hợp chảy máu, o đó tìm nguyên o và hướng điều trị, cần nhắc lại quá trình cầm máu. Khi một mạch máu bị đứt, quá trình cầm máu sẽ qua 3 giai đoạn: 1. Giai đoạn 1: Vai trò của các mạch máu: mạch máu co lại làm hẹp chỗ bị đứt. 2. Giai đoạn 2: Vai trò tiểu cầu. Tiểu cầu dồn vào chỗ đứt, ngưng tụ lại thành một cái nút làm như cái đinh cầm máu. Nút này không bền, dễ vỡ gây chảy máu lại nên phải được củng cố. 3. Giai đoạn 3: Vai trò của huyết tương: huyết đông lại trên nút tiễu cầu và fibin trong huyết tương làm thành một mạng lưới đan cho nút tiểu cầu được vững chắc hơn. III. CHẨN ĐOÁN CHẢY MÁU. 1. Các hình thái chảy máu. 1.1. Chảy máu ưới da: Thường gặp nhất trong các người bệnh chảy máu: 1.1.1. Hình thái: Có những vết chấm đỏ ưới a. Có hai đặc tính:
- Nổi lên một cách đột ngột, hoặc sau những va chạm rất nhẹ như gãi, cọ xát. - Lấy ngón tay hoặc miếng kính ấn vào không mất. Tuz theo kích thước các nốt ta có: - Vệt máu: là những vết chảy máu ở các nếp gấp của a như ở khuỷu tay, khoeo chân. - Nốt chấm máu: đường kính 1 – 10mm. - Đám máu o nhiều chấm hợp lại. - Mảng máu: đường kính từ 1 – 10cm. - Cục máu: to, nổi cục ưới da, ấn vào đau. 1.1.2. Chỗ mọc: Mọc bất cứ chỗ nào trong cơ thể, nhưng nhiều hơn ở các chi ưới và các nếp gấp. 1.1.3. Số lượng: Nhiều ít, tuz theo bệnh. 1.1.4. Màu sắc: Lúc đầu khi mới xuất hiện màu đỏ, sau chuyển dần thành tím, xanh đến vàng rồi biến mất. Trên cùng một vùng da, ta có thể thấy những nốt màu sắc khác nhau do xuất hiện thời gian khác nhau. 1.2. Chảy máu niêm mạc: - Rong huyết tử cung: kinh kéo dài ngày hoặc một tháng thấy kinh nhiều lần. - Chảy máu đường tiêu hoá gây nôn máu, ỉa ra phân đen hoặc máu tươi ít có. Ngoài ra còn có thể chảy máu đường tiết niệu (thận, bàng quang), lách, màng tim, màng phổi, màng bụng 1.3. Chảy máu các khớp xương. Thường nhất ở khớp gối. 2. Chẩn đoán phân biệt. Các nốt chảy máu trên, có thể nhầm với:
2.1. Nốt muỗi đốt: Thường là những chỗ hở, không có quần áo che như mặt, cánh tay, đầu gối. Hơi nổi lên mặt da và khi ấn vào, nốt mất đi. 2.2. Phát ban: Trong một số bệnh như sởi, rubêôn hoặc dị ứng. Aán tay hoặc miếng kính, các nốt phát ban sẽ mất. Trong cùng một vùng, các màu sắc thường đồng đều. IV. MỘT SỐ XÉT NGHIỆM CẦN LÀM. Đứng trước một người bệnh bị chảy máu, để tìm được nguyên nhân, cần tiến hành một số xét nghiệm sau đây: 1. Công thức máu: Đặc biệt chú ý tới tiểu cầu: số lượng hìn thái, kích thước. Cần nhớ là có rất nhiều nguyên nhân làm sai lạc kết quả đếm tiểu cầu do hiện tượng ngưng tụ hoặc tan của tiểu cầu. Bình thường số tiểu cầu là 200.000 đến 300.000, nhưng chỉ khi hạ xuống ưới 80.000 mới coi là thiếu. 2. Các xét nghiệm về thành mạch. - Dấu hiệu dây thắt: lấy dây cao su buộc chặt một đoạn chi hoặc lấy băng của máy đo huyết áp quấn vào một đoạn chi rối bơm hơi cho gần đến số tối đa. Để trong 10 phút rồi tháo hơi ra thật nhanh. Dấu hiệu ương tính khi thấy xuất hiện phía ưới chỗ quấn dây nhiều chấm chảy máu (trên 20 chấm). - Dấu hiệu giác: dùng ống giác có nối với một áp kế . áp ống giác vào một phần da chi. Bình thường khi bơm đến áp lực 35 cm Hg thì mới thấy các chấm máu xuất hiện. Bệnh lý: khi chấm máu xuất hiện ưới 35cm/Hg. - Dùng kim châm: ít làm, vì người bệnh đau: kim châm vào một chổ da nào thì chỗ đó tím quầng to, lâu mới mất. Thường theo dõi các chỗ tiêm ở da. Ba xét nghiệm trên, khi ương tính chứng tỏ thành mạch dễ vỡ. 3. Các xét nghiệm về tính chất của máu (xem phần trên). V. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN CHẢY MÁU. Vì cơ chế cầm máu nói trên, chảy máu có thể do một trong ba nguyên nhân lớn sau đây; - Do tổn thương tiểu cầu: Hay gặp nhất.
- Do tổn thương thành mạch: ít gặp hơn. - Do huyết tương: không có tác ụng làm đông máu: càng ít gặp hơn hai loại trên. 1. Bệnh do tổn thương tiểu cầu: Cần phân biệt hai loại: - Số lượng tiểu cầu giảm: hay gặp nhất, có thể chỉ dòng tiểu cầu giảm nhưng có thể toàn bộ tế bào máu giảm. - Số lượng tiểu cầu bình thường, nhưng chất lượng hay đúng hơn, chức phận tiểu cầu giảm. Loại này ít gặp. 1.1. Tiểu cầu thiếu số lượng. 1.1.1. Lâm sàng, Dựa vào máu chảy tự phát ở da với tất cả các hình tháu kích thước. Đôi khi có thấy những mụn máu ở niêm mạc mồm hoặc chảy máu nội tạng. 1.1.2. Xét nghiệm thấy: - Thời gian chảy máu kéo dài. - Thời gian đông máu bình thường. - Cục huyết không co. - Số lượng tiểu cầu giảm. - Mức độ tiêu thụ protrombin bị giảm ( chứng tỏ số lượng protrombin còn lại trong huyết thanh nhiều vì không được sử dụng hết). 1.1.3. Nguyên nhân gây thiếu tiểu cầu: Muốn phát hiện nguyên nhân chảy máu do thiếu thiểu cầu, cần chú { thăm khám lâm sàng kỹ các bệnh về máu như hạch, lách, gan, đau xương, sốt, loét họng. Trong tiền sữ, cần hỏi thêm có bị ngộ độc thuốc,hoá chát ngoài các x t nghiệm chung cho một người bệnh chảy máu kễ trên, cần còn làm thêm tuỷ đồ ( cần chú ý tai biến chảy máu nặng), và nếu có điều kiện, làm các xét nghiệm về miễn dịch huyết học. Các nguyên nhân chảy máu do thiếu tiểu cầu thường gặp là: Các bệnh bạch cầu:
- Bệnh bạch cầu cấp: chảy máu ưới da và thiếu máu thường là hai triệu chứng khởi đầu của bệnh, nhất là ở trẻ em. Ngoài ra cần xem lách, hạch to. Có sốt, loét họng, đau các xương. Về máu số lượng hồng cầu giảm nhiều, bạch cầu tăng hoặc bình thường nhưng bao giờ cũng có các loại bạch cầu non trong máu. - Bệnh bạch cầu kinh: ít khi có chảy máu ưới da hoặc nội tạng. Nếu có là tiên lượng xấu. Trong bệnh bạch cầu kinh thể tuỷ, chảy máu và sốt thường báo hiệu bệnh chuyển sang thể cấp. Trong bệnh bạch cầu kinh thể tân, chảy máu gặp trong các trường hợp nặng và có thể kèm theo cả thiếu máu tan máu. Tuy nhiên, cần chú ý là chảy máu trong các bệnh bạch cầu kinh có khi là do tai biến điều trị. Cần phải ngừng thuốc ngay. Chảy máu cũng còn gặp trong các bệnh ác tính khác, như ung thư i căn vào tuỷ xương, bệnh Ho gkin, ung thư hạch cũng có thể là do dùng các thuốc chống ung thư để điều trị các bệnh trên gây suy tuỷ. - Suy tuỷ: suy tuỷ nhiều khi khởi phát bằng chảy máu đơn thuần hoặc đi kèm theo sốt, viêm họng và các dấu hiệu nhiễm khuẩn khác. Trong máu cả ba dòng tế bào đều giảm. Tuỷ đồ quyết định chẩn đoán. Tuỷ nghèo tế bào, cả ba òng đều giảm. Có khi phải làm tuỷ đồ nhiều nơi hay làm sinh thiết tuỷ để theo dõi tiến triển bệnh. Cần phải chú ý hỏi kỹ về tiền sử để phát hiện nguyên nhân ngô độc thường hay gây suy tuỷ sau nguyên nhân của các bệnh máu ác tính. Có thể ngộ độc do nghề nghiệp, các hoá chất, thuốc, các loại quang tuyến, phóng xạ nhiều khi cũng không tìm được nguyên nhân gây suy tuỷ. Tiến triển suy tuỷ thường rất xấu. Tiên lượng phụ thuộc vào mức độ suy tuỷ và nhất là khả năng phục hồi của tuỷ. Tuy nhiên một đôi khi bệnh có thể được hẳn. - Ngộ độc dị ứng: nhiều khi chỉ cần một liều lượng thuốc rất nhỏ cũng có thể gây chảy máu do cơ chế bị dị ứng. Bệnh cảnh thường là thiểu tiểu cầu đơn thuần, các òng bình thường. Tiểu cầu có thể xuống ưới 10.000, gây nên những mụn chảy máu ở niêm mạc rất đặc hiệu. Có thể làm thêm xét nghiệm làm kháng thể kháng tiểu cầu Các loại thuốc dễ gây dị ứng là sedocmit, quinin, các loại sunfamit, phenobacbitan tiến triển thường tốt, khỏi sau 5 đến 10 ngày. - Cường lách: lách thường to o các nguyên nhân khác nhau, nhưng cũng có khi lách bình thường nhưng tăng cường chức phận. Xét nghiệm máu có thể chỉ có tiểu cầu giảm, nhưng có khi giảm cả bạch cầu, hồng cầu. Tuỷ đồ bình thường. Điều trị cắt lách có thể hết được chảy máu.
- Thiếu tiểu cầu nguyên nhân chưa biết. Trong nhóm bệnh này, có hai thề: - Chảy máu cấp tính: có thể chảy máu là triệu chứng duy nhất: những đám chảy máu ưới da kèm theo chảy máu cam, chảy máu lợi. Có khi chảy máu hội tạng, rong kinh thăm khám lâm sàng không phát hiện gì ngoài dấu hiệu thiếu máu tuz theo mức độ chảy máu, tiền sử cũng không thấy gì đặc biệt. Tuỷ đồ bình thường: mẫu tiểu cầu có nhiều nhưng không trưởng thành được để thành tiểu cầu. Trong một số trừong hợp tìm thấy nguyên nhân do miễn dịch huyết học những cũng nhiều khi không thấy được. Điều trị, rất phức tạp vì không lường trước được tiên lượng. Có thể khỏi sau vài tuần hoặc vài tháng, có khi chuyển sang bán cấp hoặc kinh diển. - Chảy máu mạn tính: còn gọi là bệnh sinh chảy máu hay bệnh Veclốp. Bệnh có tính cách gia đình nhưng nhiều khi cũng không được rõ rệt. Nữ bị nhiều hơn nam (5/3). Bệnh thường phát hiện khi 5 – 6 tuổi, có khi ở tuổi dậy thì. Lâm sàng khám thấy các đám chảy máu, chảy máu cam, máu lợi. Ở tuổi dậy thì thường kèm theo rong kinh. Không lường trước được tiến triển của chảy máu. Xét nghiệm thấy: thời gian chảy máu kéo dài, cục huyết không co, thành mạch dễ vỡ (dấu dây thắt +), mức độ tiêu thụ protrombin giảm. Tuỷ đồ thấy mẫu tiểu cầu nhiều nhưng đa số không trưởng thành. Tiên lượng bệnh, dựa vào mức độ và địa điểm chảy máu. Rất nguy hiểm khi chảy máu não hoặc màng não. Điều trị bằng cắt lách, nhưng cần cân nhắc chỉ định. - Thiếu tiểu cầu ở trẻ sơ sinh: có thể gặp chảy máu ở trẻ sơ sinh o thiếu tiểu cầu tiên thiên hoặc ở con những người mẹ đã bị thiếu tiểu cầu không rõ nguyên nhân. 1.2. Tiểu cầu chất lượng giảm: Trong trường hợp này, số lượng tiểu cầu bình thường, nhưng chất lượng giảm, kích thước tiểu cầu to. Bệnh cảnh giống hệt như chảy máu do thiếu số lượng tiểu cầu. Nguyên nhân giảm chất lượng tiểu cầu có thể là do tiên thiên hay hậu phát, có thể có nhiều bệnh: - Thể cục huyết không đông, rối loạn tập trung tiểu cầu: bệnh giảm chất lượng tiểu cầu của Glanzman.
- Thể thời gian chảy máu k o ài, nhưng cục huyết co bình thường; hội chứng Willebrand. 2. Bệnh do tổn thương thành mạch. 2.1. Do các bệnh nhiễm khuẩn huyết: Chảy máu khắp người, nhiều khi thành mục hay hoại tử gây loét to. Có thể tìm thấy vi khuẩn gây bệnh ở các nốt loét lở đó. Các loại v khuẩn thường là: - Trẻ con có thể chảy máu ác tính (fulminans) còn gọi là hội chứng Waterhouse –Friederichsen: chảy máu từng đám có khi hoại tử, sốt cao 400C khó thỏ, rối loạn tim mạch, rối loạn tâm thần, thường do não cầu khuẩn. Tiên lượng rất xấu. Khi kiểm tra tử thi thấy chảy máu hai bên thượng thận và những tổn thương thành mạch khắp nơi. - Não cầu khuẩn: người bệnh sốt cao, đau khớp, lở môi có dấu hiệu màng não. Quyết định chẩn đoán bằng cấy máu và chọc dò não tuỷ. - Các vi khuẩn khác như tụ cầu, liên cầu khuẩn, phế cầu khuẩn Teptospira - Trong một số trường hợp bệnh osler, lao cấp tính cũng có thể gây chảy máu. - Một số các bệnh nhiễm khuẩn khác như sởi, bạch cầu, tinh hồng nhiệt cũng có thể gây ra chảy máu. Một số bệnh nhiểm khuẩn khác như sởi, bạch hầu, tinh hồng nhiệt cũng có thể gây ra chảy máu. 2.2. Chảy máu thấp khớp Schoenlein Hênoch. Thường gặp ở trẻ con và người trẻ tuổi. Bắt đầu bằng sốt nhẹ, đau khớp di chuyển ở gối và mắt cá chân chảy máu thường ở chi ưới, đôi khi ở tay và mông. Người và mặt không bị. Tất cả mọi xét nghiệm về đông máu đều bình thường. Chỉ có dấu hiệu thành mạch dễ vỡ (dấu hiệu dây thắt, ống giác đều +). Bệnh tiến triển thành từng đợt, lành tính, khỏi hẳn sau 10 ngày. 2.3. Do thành mạch dễ vỡ: Thành mạch dễ vỡ, gặp ở người già, tăng huyết áp, đái tháo đường, suy gan nặng. Cơ chế của chảy máu trong các bệnh này rất phức tạp. Một số bệnh thiếu vitamin C, PP cũng làm thành mạch dễ vỡ. 3. Bệnh do huyết tương. Làm cho huyết chậm đông.
Ta đã biết, trong tiểu cầu hoặc trong các tổ chức có chất tromboplastin với những nhân tố chống hemophili A, B, C rất cần thiết cho việc chuyển prothrombin thành trombin. Trong protrombin cũng phải có các nhân tố kích động như proacxelerin, proconvectin. Trombin, khi tạo thành, sẽ chuyển thành fibrinogen thành fibrin làm máu đông lại (xem sơ đồ đông máu). Khi thiếu một trong những chất trên, máu sẽ chậm đông và có thể gây chảy máu. 3.1. Thiếu tromboplastin: Bệnh ưa chảy máu. Các triệu chứng chính về xét nghiệm: - Thời gian đông máu k o ài. - Thời gian Quick bình thường. - Thời gian chảy máu bình thường hay hơi tăng. - Dấu hiệu dây thắt âm tính. - Số lượng tiểu cầu bình thường. Chảy máu thường xảy ra sau khi va chạm, hoặc sau khi nhổ răng, cắt ami an, gãi máu thường chảy lâu, khó cầm. Không khi nào có nốt chảy máu mà thường là các mảng tim to hoặc thành cục máu trong cơ, trong khớp. Bệnh có tính cách gia đình, gặp ở con trai do mẹ truyền. Có hai thể bệnh: ưa chảy máu A, B, thường phát triển bằng nghiệm pháp điều chỉnh chéo; huyết tương của người bệnh bị bệnh ưa chảy máu A làm cho huyết tương của người bệnh ưa chảy máu B trở thành bình thường và ngược lại. 3.2. Thiếu prothrombin. - Tiên thiên, do thiếu proconvectin hay proacxelerin. Triệu chứng, giống như bệnh ưa chảy máu, nhưng thời gian đông máu không ài bằng. - Hậu phát sau: suy gan; vàng da do tắc mật (gan không có vitamin K để tổng hợp thành protrombin). - Dùng các thuốc chống đông máu loại dicumarol. 3.3. Thiếu fibrinogen hay fibrin: Thường xảy ra sau khi phẫu thuật phổi các phẫu thuật sản phụ khoa.
Ngoài ba nguyên nhân của chảy máu là do tiểu cầu, thành mạch và huyết, tương kể trên, trong thực tế lâm sàng, nhiều khi còn gặp các bệnh chảy máu do các rối loạn phối hợp. Lúc đó có rối loạn về huyết học sẽ phối hợp nhau. 4. KẾT LUẬN Chảy máu là một hội chứng thường gặp ưới mọi hình thái. Do đó, cần phải thăm khám toàn diện, làm một số xét nghiệm tối thiểu cần thiết để tìm nguyên do bệnh, điều trị hợp lý. Cần hết sức tránh quan niệm chuyên khoa đơn thuần rồi đi tới điều trị đối phó như thấy chảy máu cam là chuyên khoa tai mũi họng để cầm máu mà không tìm xem có thể là một bệnh toàn thân cần điều trị tích cực, toàn diện 74. CHẨN ĐO\N HẠCH TO I. ĐẠI CƯƠNG. Thường mọi bệnh lý của hệ thống tổ chức tân đều biểu hiện trên lầm sàng bằng những hạch to. Do đó chẩn đoán hạch to cho ta một ý niệm rõ ràng về những bệnh của hệ thống này. Chẩn đoán nguyên nhân hạch to thường dễ, nếu chỉ là một triệu chứng nằm trong một bệnh cảnh có nhiều hội chứng cấp tính hơn. Nhưng nếu hạch to là một triệu chứng duy nhất hoặc nổi bật thì chẩn đoán thường khó khăn. Lúc đó cần phải tiến hành xét nghiệm chọc hạch hoặc sinh thiết hạch để có chẩn đoán quyết định. II. CÁCH KHÁM MỘT NGỪƠI CÓ HẠCH TO. 1. Khám hạch. 1.1. Vị trí hạch: Thường hạch to ở ưới hàm, hai bên cổ phía sau cơ ức đòn chũm, hố thượng đòn, nách, bẹn, khoeo chân, khuỷu tay. Hạch nửa người trên thường là hạch lao, hạch ung thư hay hạch trong bệnh Hodgkin: hạch bẹn thường nghĩ đến bệnh hoa liễu, ung thư hạch Cần xem hạch ở một bên hoặc hai bên, và nếu có cả hai bên, cần xem có đều khau không?. 1.2. Thể tích và mật độ:
Cần xem hạch to hay nhỏ. Hạch lao, hạch viêm thường, hạch i căn ung thư, hạch trong các bệnh bạch huyết thường nhỏ. Ung thư hạch hoặc hạch trong bệnh Ho gkin thường to hơn. Chú ý xem mật độ hạch rắn hay mềm. Hạch lao trong giai đoạn đầu hoặc giai đoạn bã đậu hoá, hạch viêm thường mềm. Hạch ung thư, Hoo gkin thường rắn.hạch trong các bệnh bạch cầu, mật độ thường chắc. 1.3. Hình thể: Hạch tròn đều nhẵn, bờ rõ rệt gặp trong bệnh bạch cầu. Hạch lao ung thư thường dính vào nhau làm thành từng đám hoặc dính vào mô xung quanh nên lổn nhổn không đều, khó giới hạn rõ rệt. 1.4. Độ i động. Trong bệnh bạch cầu hoặc hạch i căn ung thư, thường hạch nọ tách rời hạch kia nên i động dễ dàng. Trái với hạch ung thư, hạch lao i động dễ àng trong giai đoạn đầu nhưng sau thường dính vào da hoặc mô xung quanh nhưng cũng khó i động. 1.5. Đau, nóng: Hạch viêm cấp thường đau, nóng, đỏ. Còn hạch ung thư lao, hạch trong bệnh bạch cầu thường không đau. Tuy nhiên, khi hạch phát triển, chèn ép vào các dây thần kinh bên cạnh, gây đau một vùng đó. Hạch bội nhiễm, hạch có thể đỏ lên và đau. 1.6. Tiến triển: Hạch của bệnh Hodgkin xuất hiện từng đợt. Hạch lao tiến triển chậm hơn hạch ung thư. Cần chú { đến các vết sẹo trên các hạch to. Hạch có lỗ rò hoặc sẹo căn rúm làm ta nghĩ nhiều đến hạch lao, nhất là nếu lại mọc ở cổ (tràng nhạc). Trên đây là những yêu cầu kiểm tra khi có hạch to ở ngoại biên, tay ta có thể sờ nắn được. Trường hợp hạch to trong nội tạng như hạch trung thất, hạch mạc treo lúc đó phương pháp lâm sàng không thể phát hiện hoặc rất khó phát hiện (hạch mạc treo). Cần phải dùng Xquang soi hoặc chụp cắt lớp. Có khi phải soi ổ bụng hoặc nếu cần, mở bụng thăm ò mới phát hiện ra được hạch to. 2. Chẩn đoán phân biệt. - Các u nang, u mỡ ưới a: thường mềm hơn và nhiều khi không ở trong những vùng của hạch bạch huýêt.
- U nang bươu giáp trạng đơn thuần hoặc nhân giáp trạng: i động theo nhịp nuốt, mật độ thường mềm hơn, nhất là u nang. - Thoát vị bẹn: có thể đẩy lên được. - U trung thất: rất khó phân biệt định, cần chụp cắt lớp. - U mạc treo: rất khó phân biệt với hạch. Soi ổ bụng, có khi phải mổ thăm ò ở ổ bụng. III. KHÁM XÉT CÁC BỘ PHẬN KHÁC Sau khi đã xác định hạch to, cần chú ý kiểm tra gan lách, phát hiện các bệnh về máu. 1. Chẩn đoán nguyên nhân hạch to. 1.1. Hạch viêm cấp tính. 1.1.1. Viêm nhiễm gây sưng tấy một vùng. Thường ở những vùng có hạch bạch huyết chi phối, khi bị viêm nhiễm hạch này sẽ sưng lên. Thí dụ viêm họng gây hạch to ở ưới hàm. Nhọt ưới đùi có nhọt ở bẹn, bắp chuối: zona ở ngực có hạch ở nách hạch ở đây cũng có tính chất của một viêm nhiễm: sưng, nóng, đỏ, đau. Mật độ thường chắc. Số lượng ít, chỉ một hai hạch, i động được và không dính vào nhau. Hạch có thể tiến triển làm mủ gây loét, nhất là khi bị bẩn, ở những chỗ bị cọ xát nhiều như nách (ổ gà). 1.1.2. Một số bệnh số phát ban thành dịch: Như bệnh đăng gơ, bệnh rubêôn. Hạch nổi ban đỏ khắp người, đau các đầu xương, sốt. Bệnh gây thành dịch, lành tính. Khi khỏi bệnh hạch cũng lặn, nhưng thường sau một thời gian lâu mới hết. 1.1.3. Bệnh nhiễm khuẩn có tăng bạch cầu đơn nhân: Hạch nổi lên ở nhiều nơi, không đau, ễ i động mật độ chắc. Người bệnh có sốt cao, cũng phát ban khắp người như rubêôn, nhưng khi thử máu thấy bạch cầu đơn nhân tăng nhiều bệnh lành tính. 1.2. Bệnh viêm mạn tính. 1.2.1. Hạch o cơ địa: Thường thấy ở một số người gầy yếu, sức khoẻ toàn thân kém. Hạch thường ở bẹn, nhỏ, di động dễ, không đau. Mật độ chắc. Hạch sẽ hết khi sức khoẻ toàn thân khá hơn, không cần điều trị gì.
1.2.2. Hạch trong bệnh hoa liễu. - Hạch trong bệnh giang mai: trong giai đoạn đầu của bệnh (mới mắc) hạch nổi to gần chỗ xâm nhập của xoắn trùng (bẹn). Thường có 4 -5 hạch nhỏ. Hơi rắn, i động dễ, không đau. Sang giai đoạn II, hạch có thể gặp ở tất cả mọi nơi trong cơ thể và to hơn. - Bệnh Nicolas Favre: Hạch khá to ở bẹn (quả soài). Thường nhiều hạch đính vào nhau thành một đám, không ính vào tổ chức xung quanh. Dễ làm mủ từng điểm nhỏ trên mặt hạch và khi rò có nhiều lỗ trông như một cái hương sen. 1.2.3. Hạch lao: Lúc đầu, thường hạch ở hai bên cổ, trước và sau cơ ức đòn chũm, sau mới lên hạch sau gáy, hố thượng đòn, ít khi gặp hạch to ở nách và bẹn. Hạch nổi thành từng chuỗi (tràng nhạc). Cũng có khi chỉ có một hạch to nổi lên một bên cổ. Xuất hiện và tiến triển từ từ. Lúc đầu thường chắc nhẵn, dễ i động không đau. Về sau có nhiều hạch dính vào nhau hoặc ính vào a phía trên nên i động khó khăn hơn. Lúc này hạch đã có thể bã đậu hoá nên mềm và to nhanh hơn. Hạch bã đậu có thể thủng ra ngoài da gây một lỗ rò rất lâu lành làm miệng lỗ rò nham nhở, màu hơi tím, luôn chảy ra một thứ nước vàng xanh, lổn nhổn trắng như bã đậu. Khi lỗ rò gắn miệng, để lại một vết sẹo nhăn úm rất xấu. Cũng có thể hạch không bã đậu hoá mà vôi hoá nên bé lại và mật độ rắn. Trên cùng một đám hạch lao, ta có thấy những hạch có mật độ khác nhau, tuz theo thời gian xuất hiện của mỗi hạch. Yếu tố này quan trọng cho chẩn đoán bệnh lao. Lao thường gặp ở trẻ con và người trẻ tuổi. Cẩn kiểm tra kỹ hệ thống hạch sâu ở phổi và màng bụng. 1.3. Hạch ung thư: 1.3.1. Ung thư hạch: Thường hạch to, mật độ rắn, ít i động vì dính vào tổ chức ở sâu. Có thể là những hạch riêng lẻ nhưng cũng có khi ính vào nhau thành từng đám. Có thễ có những triệu chứng đi kèm theo như phù, đau chung quanh chổ hạch to do thần kinh, mạch máu bị chèn ép. Chẩn đoán quyết định bằng sinh thiết hạch thấy tế bào ung thư. 1.3.2. Ung thư i căn.
Thường ung thư vú có i căn hạch nách, ung thư tử cung, ương vật i căn hạch bẹn, ung thư dạ ày i căn hạch cổ chẩn đoán bằng tìm thấy ổ ung thư tiên phát hoặc sinh thiết hạch thấy có tế bào ung thư i căn. 1.4. Hạch to trong các bệnh về máu. 1.4.1. Bệnh bạch cầu. - Bệnh bạch cầu kinh thể lymphô. Hạch to nhiều nơi, cả hai bên. Thể tích thay đổi, có thể to bằng quả quít. Bề mặt đều, nhẵn, mật độ chắc, độc lập đối với nhau và i động dễ dàng. Giới hạn hạch rõ rệt vì không dính vào nhau và các mô xung quanh. Chẩn đoán bằng xét nghiệm máu và nếu cần, chọc dò tuỷ. Không cần sinh thiết hạch. - Bạch cầu cấp: hạch ít và nhỏ hơn, thường nổi nhiều ở ưới hàm và cổ. Cũng i động dễ dàng, mật độ chắc, kèm theo sốt, thiếu máu chảy máu nhiều nơi. Chẩn đoán bằng xét nghiệm máu thấy bạch cầu tăng cao và có nhiều bạch cầu non. Có khi phải chọc dò tuỷ xương để quyết định chẩn đoán. Không cần sinh thiết hạch. 1.4.2. Bệnh Hodgkin. Hạch thường nổi đầu tiên ở hố thượng đòn bên trái (6 lần nhiều hơn bên phải), kích thước có thễ nhỏ như hạt táo cũng có thể to như quả cam. Lúc đầu các hạch mọc riêng rẽ nên dễ nắn, giới hạn rõ rệt. Về sau các hạch có thể ình vào nhau thành đám. Ít khi bị loét gây lỗ rò ngoài a. Không đau hơi rắn. Bệnh thường gặp ở người lớn, tiến triển thành từng đợt. Mỗi đợt người bệnh thường sốt, ngứa và hạch mọc nhiều hơn. Thử máu có thể thấy bạch cầu ưa axit tăng cao. Cần chú ý tìm hạch ở nội tạng như trung thất , mạc treo. Trường hợp bệnh bắt đầu bằng hạch to trong trung thất thì chẩn đoán rất khó khăn, có khi phải chờ những đợt tiến triển hạch mọc ra ngoại vi. Chẩn đoán xác định bằng sinh thiết hạch, thấy có hình thái đa ạng tế bào và nhất là thấy loại tế bào Sternberg. IV. ÁP DỤNG THỰC TẾ. Đứng trước một người có hạch to cần phải: 1. Kiểm tra kỹ những bộ phận có cùng một loại mê như hạch: gan, lách, ami an 2. Theo dõi tính chất nơi khu trú và tiến triển của hạch, tình trạng toàn thân: sốt, xanh xao, chảy máu
3. Làm một số xét nghiệm - Công thức máu. - Sinh thiết hạch. Trừ những bệnh về máu gây hạch to như các bệnh bạch cầu hoặc các bệnh sốt phát ban trong đó hạch to chỉ là một triệu chứng không quan trọng lắm, còn nói chung nếu hạch to là triệu chứng nổi bật thì phải tiến hành sinh thiết hạch để chẩn đoán chính ác. Để hệ thống hoá những bệnh gây hạch to thường gặp, chúng tôi tóm tắt vào bảng sau đây: Bệnh Tính chất hạch Triệu chứng kém Xét nghiệm cần làm Lao - Thường bắt đầu ở cổ rồi - Gặp ở người trẻ tuổi. - Phản ứng bì (+). lan xuống ưới. - Sức khoẻ toàn thân tương - Sinh thiết hạch - Bao giờ cũng có hạch đối tốt trong thời gian dài. thấy tế bào khổng lồ, cứng, hạch mềm. Có thể hang lao và bã đậu. có lỗ rò. - Tiến triển chậm. Ung thư - To cả hai bên - Gặp nhiều ở người có tuổi Sinh thiết hạch thấy tế hạch - Rất rắn, dễ bị loét - Sức khoẻ toàn thân suy bào ung thư. - Dính vào nhau hoặc vào sụp nhanh. các mô xung quanh - Bệnh tiến triển liên tục. - Chèn ép bó mạch thần kinh bên cạnh. - Tiến triển nhanh Hodgkin - Hạch nhiều, cái to, cái - Gặp nhiều ở người có tuổi Sinh thiết hạch thấy nhỏ, thường ở hố thượng - Tiến triển từng đợt: sốt hình thức đa ạng tế đòn trước. ngứa. bào, có nhiều - Hơi rắn, lúc đầu i động - Tình trạng toàn thân suy Sternberg. dễ, hạch riêng rẽ. sụp dần. - Không bao giờ rò. - Có thễ có hạch ở nội tạng, trung thất, ở bụng. Bệnh - Hạch to đều hai bên Bạnh cầu kinh: - Bạch cầu tuỷ tăng bạch cầu nhiều nơi. - Người có tuổi. cao. - Di động dễ dàng, bờ tròn - Có thể thêm lách to. - Không cần làm sinh nhẵn, dễ giới hạn. - Thiếu máu ít. thiết hạch. - Không bao giờ rò. Bạch cầu cấp: - Trẻ tuổi - Sốt. Chảy máu nhiều nơi. - Thiếu máu nhiều
75. CHẨN ĐO\N L\CH TO Lách to là một triệu chứng gặp trong nhiều bệnh, nhưng thường nhất là các bệnh về máu và những bệnh của hệ thống tĩnh mạch cửa, các bệnh của gan. Vì là một dấu hiệu thực thể rất có giá trị trong các loại bệnh kể trên, nên khi thăm khám lâm sàng cần hết sức chú ý phát hiện lách to. I. CHẨN ĐOÁN 1. Chẩn đoán xác định. 1.1. Bình thường: Lách nằm lẩn trong lồng ngực, không sờ thấy đuợc, trừ các trẻ nhỏ, thành bụng nhẽo. Chỉ gõ được vùng đục của lách ở đường nách sau, cao độ 2-3cm trong khoảng từ D9 – D10 và D11. 1.2. Kỹ thuật khám lách. - Nhìn: khi lách to nhiều có thể thấy một vòm nổi lên ưới bờ sườn trái. Trường hợp này ít thấy và không được chính xác. - Sờ nắn: để xác định của lách ở phía ưới bờ sườn. Người bệnh nằm ngửa hoặc hơi nghiêng về bên phải, tay trái giơ cao lên đầu. Thầy thuốc ngồi bên phải người bệnh. Dùng tay phải đặt nằm lên hạ sườn trái người bệnh ở giữa đường nách trước và đường thẳng dọc kẻ qua giữa xương đòn, vì lách i động theo nhịp thở, nên người bệnh hít vào thật sâu, lách sẽ đụng vào các ngón tay ta. Cũng có thể ngồi bên trái người bệnh. Khi đó người bệnh nằm nghiêng hẳn về bên phải. Dùng các đầu ngón tay làm móc móc nhẹ về bờ ưới xương sườn vùng lách. Người bệnh hít vào thật sâu, có thể thấy được cực ưới của lách. Trường hợp lách to nhiều xuống phía ưới thì dung hai bàn tay: một phía trện bụng,một phía ưới lưng để giới hạn vị trí của lách và nhận thấy rõ chỗ eo vào của lách. Đồng thời với cách khám này ta sẽ không thấy dấu hiệu bập bềnh thận hoặc dấu hiệu chạm thắt lưng. - Gõ: để biết vùng đục của lách ở phía trong lồng ngực, cần gõ mạnh từ trên xuống ưới theo đường nách. Ranh giới giữa vùng trong của phổi với vùng đục của lách cho biết cực trên của lách. Trường hợp lách to có thể chấn đoán một phần vùng Traube của dạ dày, lúc đó gõ vùng này cũng thấy đục. Lách to thường theo hai chiều: chiều thẳng đứng đi xuống hố chậu và đường nằm ngang đi ra giữa bụng. Tuy nhiên có thể chỉ to theo đường thẳng đứng (lách đứng) hoặc chĩ to theo đừong
nằm ngang (lách nằm) không có giá trị về phương iện chẩn đoán xác định lách to cũng như chẩn đoán nguyên nhân bệnh. Có khi người ta chia lách to theo số: Lách số 1: quá bờ sườn 2cm. Lách số 2: quá bờ sườn 4cm. Lách số 3: đến rốn. Lách số 4: quá rốn. 1.3. Nghiệm pháp có lách. Lách có thể thay đổi thể tích do co lại vì nhiều nguyên nhân khác nhau như khi gắng sức, cảm động, ngạt thở, chảy máu nhiều ta có thể xác định mức độ co lại của lách bằng cách tiêm phòng 1mg adrenalin vào ưới a, sau đó theo õi: - 15 phút sau khi tiêm, thể tích lách co lại. - Số lượng hồng cầu máu ngoại biên từng 5 phút một. Thường số lượng hồng cầu tăng nhiều nhất sau 10 phút, số lượng tiểu cầu tăng cũng nhanh. Số lượng bạch cầu tăng chậm hơn. - Nghiệm pháp co lách, ngoài tác dụng chẩn đoán xác định còn giúp cho biết tình trạng xơ hoá của lách. 1.4. Chọc dò lách: Rất ít khi áp dụng vì tai biến chảy máu. Có thể hạn chế được một phần tai biến, nếu người bệnh nằm bất động tuyệt đối trên giường 24 giờ sau khi tiến hành phẫu thuật. Phương pháp này có chỉ định khi bằng các phương tiện khác mà chưa tìm được nguyên nhân lách to. chống chỉ định tuyệt đối chọc lách khi thể trạng dễ chảy máu, nhiễm khuẩn, lách to đau, người bệnh dễ xúc động. Cuối cùng sau khi đã xác định được lách to, cần theo dõi tiến trểin hằng ngày thể tích của nó bằng vẽ trên da bụng hoặc vẽ trên giấy. Xquang ít giúp cho chẩn đoán xác định lách to. Thường chỉ ùng để chẩn đoán phân biệt với các khối u khác ở hạ sườn trái. 2. Chẩn đoán phân biệt. Trường hợp lách to trung bình, thường dễ chẩn đoán bằng phương pháp kể trên.
Khi lách to ít, hoặc ngược lại lách quá to, choán hết hố chậu trái, có khi cả hố chậu phải. Lúc đó cần chẩn đoán phân biệt với: 2.1. Thận trái to: - Khối u của thận tròn hơn, ở sâu hơn, bờ trong của thận không có chỗ lõm vào. - Có thể thấy dấu hiệu bập bềnh thận hoặc chạm thắt lưng. - Gõ phía trước thường trong vì có đại tràng đi ngang qua, khác với lách to, nằm phía trong đại tràng ngang. Trường hợp khó phân biệt, cần chụp thận với thuốc cản quang để biết rõ hình dáng, kích thước thận và bể thận. Dù sao nhiều trường hợp vẫn có thể nhầm. 2.2. Khối u đại tràng ngang góc lách. - Khối u tròn, nắn thấy giới hạn, i động dễ hơn. - Có những rối loạn tiêu hoá, đặc biệt là hội chứng Koenig. Muốn phân biệt chắc chắn thì dùng Xquang: bơm thuốc cản quang vào đường hậu môn (lavemantharyté), nếu khối u của đại tràng thấy rõ hình khuýêt. 2.3. Khối u dạ dày. - Ở sâu. - Có rối loạn về tiêu hoá. Dùng xquang phân định: chụp dạ dày có thuốc cản quang thấy hình khuyết của dạ dày hoặc chụp dạ dày sau khi uống nước sinh hơi, bờ cong lớn của dạ dày bị đẩy vào trong bởi bờ rang cưa của lách. Phương pháp sau này rất có giá trị nếu khi lách to phát triển ưới cơ hoành rất khó sờ nắn. 2.4. Thùy trái gan to: Trong một số trường hợp, thuz trái của gan lấn hẳn sang bờ sườn trái, khó hơn nữa là vưa gan to vừa lách to. Lúc đó gõ ta sẽ thây một đường phân biệt giữa vùng đục của gan với vùng đục của lách khác với vùng đục liên tục trong thuz trái gan to. 2.5. Khối u thượng thận: Thường có kèm theo các rối loạn nội tiết. Cụ thể phân định bằng chụp bụng sau khi bơm hơi màng bụng.
Ngoài ra có thể nhầm lách to với khối u mạc treo, khối u tuỵ tạng, viêm cơ hạ sườn trái, lao hạch màng bụng. Dù sao, trong tất cả các trường hợp trên, nếu khám xét kỹ, đúng kỹ thuật, hỏi tiền sử bệnh tỷ mỷ,ta cũng có thể phát hiện được bằng lâm sàng hoặc bằng các phưong pháp cận lâm sàng kể trên. II. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN LÁCH TO. Lách có hai nhiệm vụ chính: - Là một cô quan tạo máu tan máu và điều chỉnh các chức phận tạo máu. - Giữ một vai trò tuần hoà: đặc biệt trong hệ thống tĩnh mạch cửa, o đó có liên quan mật thiết đến bệnh ly gan. Như vậy, đứng trước một ngườibệnh có lách to, cần phải hỏi kỹ, thăm khám lâm sàng tỷ mỷ và tiến hành một số xét nghiệm hướng về bệnh lý của máu và các cơ quan tạo máu khác, các bệnh lý về gan và tuần hoàn tĩnh mạch cửa vì tuy nguyên nhân lách to có rất nhiều nhưng quan trọng nhất vẫn là hai nguyên nhân: các bệnh máu và các bệnh gan, hệ tĩnh mạch cửa. Thường người ta chia làm hai loại lách to: lách to mạn tính và lách to cấp tính do nhiễm khuẩn. 1. Lách to mạn tính. Loại này thường gặp nhất và chẩn đoán nguyên nhân cũng khó hơn: 1.1. Lách to trong các bệnh máu. 1.1.1. Bệnh bạch cầu kinh thể tân: - Thường là người có tuổi. - Hạch to đều thành chuỗi hai bên. - Trong một thời gian dài, thể trạng tương đối khá. - Lách to ít, xét nghiệm huyết đồ thấy tăng bạch cầu, đặc biệt loại tân cầu, màu sắc tiêu bản đồng đều, không có khoảng trống tế bào. - Tuỷ đồ: tăng bạch cầu thể tân cả loại non lẫn loại già. - Người bệnh tử vong sau 5 đến 10 năm. 1.1.2. Bệnh Hodgkin:
- Gặp ở người trẻ hơn. - Hạch thường ở cổ, ở nách, không đối xứng. - Có khi kh trú trung thất. - Người bệnh sốt lên xuống ao động. - Bị ngứa nhiều. - Huyết đồ: tăng nhẹ bạch cầu đa nhân, tân cầu giảm, đa nhân ưa axit tăng nhiều. - Chọc dò hoặc sinh thiết hạch thấy có cấu trúc hạch bị đảo lộn, có tế bào Sternberg và những u tế bào ưa axit (granulome osinophilique). Tử vong sau 2-3 năm tiến triển. Ngoài ra lách và hạch đều to trong các bệnh: - Besnier – Baeck Schaumannn. - Bệnh Sacom lan rộng. 1.2. Lách to kèm theo tăng hồng cầu. 1.2.1. Bệnh Vaquez: Da, niêm mạc tím sẫm, gan hơi to. Số lượng hồng cầu trong máu tăng rất cao. 1.2.2. Lao lách: Có thể tăng hồng cầu. 1.3. Lách to kèm theo tăng tuỷ bào: Bạch cầu tinh thể tuỷ. Lách to nhiều có khi xuống tới hố chậu. Huyết đồ thấy bạch cầu tăng rất cao, 200.000 đến 300.000/mm3, đặc biệt đa số là loại tuỷ bào, tăng từ non đến già không có khoảng trống bạch cầu. Cần chú ý phát hiện những biểu hiện khác của bệnh ở gan, tĩnh mạch, võng mạc, màng phổi. Tiến triển đến tử vong vài năm, thường là tiến triển sang bệnh bạch cầu cấp. 1.4. Lách to kèm theo hội chứng thiếu máu do tan máu: Hội chứng thiếu máu do tan máu gồm có: - Thiếu máu, vàng da nhẹ. - Bilirubin máu tăng, đặc biệt loại gián tiếp. Stecobilin trong phân tăng.
- Số lượng hồng cầu lưới trong máu tăng cao (trung bình là 1-2%), có khi tới 60- 70%. - Tuỷ đồ: tuỷ rất giảu hồng cầu, đặc biệt là hồng cầu non. Có thể là: 1.4.1. Thiếu máu do tan máu tiên thiên (bệnh Minkowski, chauffard): Em bé xanh xao vàng da nhẹ, lách to vừa. Huyết đồ thấy hồng cầu nhỏ hình bí. Sức bền hồng cầu giảm. 1.4.2. Thiếu máu do tan máu do các bệnh máu của huyết cầu tố: Bệnh có tính cách di truyền. Trong hồng cầu có những huyết cầu tố bất thường có thể phát hiện được bằng phưong pháp điện i đặc biệt. Trong nhóm này có hai bệnh: bệnh thiếu máu do tan máu với hồng cầu hình bia bắn (cible) thiếu máu vùng biển và thiếu máu do tan máu hồng cầu hình liềm (drépanocytose). 1.4.3. Bệnh thiếu máu do tan máu mắc phải: Nguyên do nhiểm độc, nhiễm khuẩn, ký sinh vật, các bệnh ác tính trong máu thấy có những kháng thể kháng hồng cầu (phản ứng comb trực tiếp và gián tiếp ương tính). 1.5. Lách to kèm theo làm giảm các tế bào máu: Đó là hội chứng thiếu toàn bộ tế bào máu tiên phát hoặc thứ phát. III. LÁCH TO TRONG CÁC BỆNH GAN TĨNH MẠCH CỬA Thường là lách to xơ hoá và xung huyết nhiều, làm cho người bệnh rất dẽ có nguy cơ bị chảy máu đường tiêu hoá do vỡ phồng tĩnh mạch thực quản. Đa số là lách to xơ hoá hậu phát sinh sau khi ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch cửa có tăng áp lực,rất ít khi lách to trước khi tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Sau khi chảy máu lách thường bé lại. Trong những trường hợp này thường tiến hành làm thêm các xét nghiệm: - Chụp thực quản với barit để tìm chỗ phồng tĩnh mạch thực quản. - Làm huyết đồ, tuỷ đồ. - Thăm ò chức năng gan. - Chụp hệ thống tỉnh mạch lách – cửa, đồng thời do áp lực tỉnh mạch lách (trung bình 10 cm – 15 cm nước).
IV. LÁCH TO TRONG CÁC NGUYÊN NHÂN KHÁC. Thường là chẩn đoán khó. - Nhiễm lý sinh vật: + Sốt rét kinh diễn: cần chú ý tìm nguyên do này trong hoàn cảnh hiện tại của nước ta. Da thường xanh xạm. Cần tìm ký sinh vật sốt rét bằng giọt đặc hoặc có thể sau khi làm nghiệm pháp co lách. + Ngoài ra một số ký sinh vật có thể gây lách to đơn độc ít gặp ở Takala Azar. Bệnh sán máng (bilharziose ). - Có thể là một bệnh của máu (bệnh bạch cầu thể ẩn), - Bệnh banti giai đoạn đầu. - Bệnh nhiễm khuẩn kinh diễn như lao, lách. - U nang nước lách (kyste hydatique), các u ác hoặc lành. - Rối loạn mỡ (dyslipoidose) gây ứ trệ ở lách. Lách to cấp tính. Trong những trường hợp này, lách to chỉ là một dấu hiệu tức thời hoặc rất phụ, nằm trong một bệnh cảnh có nhiều đặc điểm. Thường gặp lách to trong: - Nhiễm khuẩn máu do các loại vi khuẩn mủ thường. - Thương hàn hoặc phó thương hàn. - Viêm màng trong tim cấp hoặc bán cấp, lao kê, xoắn khuẩn Rickettsi Cần nhớ có ba bệnh cấp tính, trong đó lách to là một dấu hiệu quan trọng. - Bệnh bạch cầu cấp: Trẻ tuổi, sốt cao, chảy máu ưới da,hạch to có viêm họng.huyết đồ thấy bạch cầu tăng cao, đa số là non. Có khoảng trống tế bào. - Bệnh viêm màng trong tim Osler: người bệnh thường có bệnh tim cũ, sốt dai dẳng, cấy máu có thể (+). - Bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn: người bệnh sốt, viêm họng, nổi hạch ở cổ. Huyết đồ thấy tăng monoxit nhiều trong máu. Làm phản ứng Paul Burne thấy (+).
V. KẾT LUẬN Lách to là một dấu hiệu thường gặp trên lâm sàng, chẩn đoán xác định thường là dễ, nhưng chẩn đoán nguyên nhân thường nhiều khi rất khó khăn. Trừ nguyên nhân sốt rét kinh diễn gây lách to là một bệnh còn nhiều ở xứ ta, đứng trước một người có lách to, ta cần nghĩ đến các bệnh về máu và về gan, đặc biệt là bệnh xơ gan có gặp nhiều trong nhân ân o đời sống khổ cực trước đây. 76. HỘI CHỨNG XUẤT HUYẾT Bình thường máu tuần hoàn trong cơ thể ở trong lòng các mạch máu. Khi máu (chủ yếu là HC) thoát ra khỏi thành mạch do mạch máu bị tổn thương (vỡ, đứt hoặc o tăng tính thấm thành mạch) sẽ gây nên xuất huyết. Xuất huyết là một hội chứng bệnh lý gặp ở nhiều chuyên khoa như: xuất huyết ưới da hay gặp ở nội khoa, truyền nhiễm; xuất huyết dạ dày gặp ở khoa tiêu hoá; rong kinh: khoa sản ; chảy máu cam: khoa tai -mũi - họng; chảy máu răng lợi: khoa răng- hàm - mặt Bình thường khi mạch máu bị tổn thương thì lập tức có phản ứng của cơ chế cầm máu - đông máu (hemostasis) để bịt ngay vết thương lại và máu ngừng chảy. Khi có bất cứ rối loạn nào của cơ chế này (chủ yếu là rối loạn về thành mạch, tiểu cầu hoặc đông máu) đều có thể dẫn đến xuất huyết. 1. Cơ chế đông máu- cầm máu.
2. Những điều cần lưu ý trong khi hỏi bệnh sử. + Thời gian xuất hiện xuất huyết (XH): lâu rồi hay mới bị ? Có triệu chứng xuất huyết từ tuổi nào ? Lần đầu tiên hay đã nhiều lần xuất huyết ? + Xuất huyết ở những đâu?: da, niêm mạc (mắt, mũi, lợi), chú ý hỏi kỹ tình trạng rong kinh, đẻ, sảy thai bị băng huyết, đái ra máu, ỉa phân đen Nếu là xuất huyết ưới da thì dưới dạng nốt tím hay mảng tím hay hỗn hợp ? Có nổi cục phồng lên không ? Có đau không ? + Xuất huyết tự nhiên hay sau một va chạm ? + Xuất huyết xuất hiện khi thay đổi thời tiết? Sau quá trình viêm nhiễm (viêm họng, viêm khớp, sốt ) ? Sau tiếp xúc với chất độc? + Có hay không có các triệu chứng kèm theo: sốt, sưng đau khớp, ban mề đay, thiếu máu, hạch to, lách to, gan to ? + Hay dùng những thuốc gì ? Đã ùng thuốc gì để điều trị xuất huyết ? Chú ý các thuốc ức chế miễn dịch, chống ung thư, chống viêm, chống đông + Tiền sử các bệnh mạn tính khác: chú ý các bệnh gan mật, bệnh hệ thống, dị ứng + Tiền sử về gia đình: có ai mắc bệnh tương tự không? (bố, mẹ, anh chị em ruột).
3. Triệu chứng xuất huyết. 3.1. Xuất huyết dưới da: 3.1.1. Các hình thái xuất huyết dưới da: Có 3 hình thái XH dưới da chính là: + Nốt xuất huyết: thường có đường kính khoảng một vài milimet, có thể to hơn nhưng đường kính không quá 1cm, màu đỏ, phẳng với mặt da, ấn phiến kính hoặc căng a không mất và biến mất trong 2-5 ngày. Nốt xuất huyết ưới dacần phân biệt với: - Nốt muỗi đốt hoặc cồn trùng đốt: các nốt này thường nổi gờ trên mặt da, ngứa, căng a hoặc ấn phiến kính thì mất. - Nốt ruồi son: thường có màu đỏ, tồn tại lâu, không mất đi theo thời gian. - Mảng xuất huyết: có đường kính lớn hơn 1cm, màu sắc của mảng xuất huyết biến đổi theo thời gian: lúc mới đầu có màu đỏ sẫm, sau trở thành tím, rồi chuyển thành màu xanh và cuối cùng chuyển thành màu vàng rồi mất hẳn. Mảng xuất huyết không nổi gờ trên mặt da, không ngứa, không đau, ấn phiến kính và căng a không mất. Nếu nhiều nốt xuất huyết tập trung tại một vị trí còn gọi là đám xuất huyết; những nốt xuất huyết tập trung ở nếp gấp khủy tay, kheo chân còn gọi là vệt xuất huyết. Mảng xuất huyết ưới da phân biệt với: - Ban dị ứng: màu hồng đỏ, thường ngứa và có thể gờ trên mặt a, căng a hoặc ấn phiến kính thì mất màu (vì đây là tình trạng xung huyết). - Ban nhiễm sắc cố định: có màu sắc sẫm đen hoặc hồng, thường phẳng với mặt da, không ngứa, không đau, ấn phiến kính hoặc căng a không mất màu và tồn tại lâu nhiều tháng hoặc nhiều năm. - U mạch máu thể phẳng: màu đỏ, tồn tại lâu nếu không được xử lý, không ngứa, không đau, ấn phiến kính hoặc căng a có thể làm giảm hoặc mất màu. - Ổ máu tụ dưới da: làm da nổi phồng lên thành cục chắc và đau, bên trong chứa đầy máu. 3.1.2. Xác định vị trí xuất huyết dưới da: + Xuất huyết dưới da chỉ có ở tứ chi đặc biệt là ở cẳng chân thường gặp trong viêm thành mạch dị ứng; gặp cả ở tứ chi, thân mình và cả ở đầu, mặt, thường gặp trong bệnh lý tiểu cầu hoặc rối loạn đông máu . + ổ máu tụ trong cơ (cơ tứ đầu đùi, cơ đái chậu ) xuất huyết trong khớp thường gặp trong rối loạn đông máu. + Xuất huyết niêm mạc mắt, mũi, răng, lợi, tử cung, tiêu hoá, não và các tổ chức cơ quan khác. 3.1.3. Tính chất xuất huyết ưới da: + Xuất huyết đối xứng hai bên là đặc điểm của viêm thành mạch dị ứng. + Màu sắc các nốt, mảng xuất huyết đồng đều nói lên tính chất cấp tính hoặc mới mắc, màu sắc không đồng đều nói lên tính chất mạn tính. 3.1.4. Kiểm tra sức bền thành mạch:
Nghiệm pháp dây thắt (áp lực dương): - Mục đích: đánh giá sức bền thành mạch (chủ yếu thành mao mạch). - Nguyên l{: làm tăng áp lực trong lòng tĩnh mạch ® làm tăng áp lực mao mạch bằng cách cản trở tuần hoàn về tim và thay đổi áp lực một cách đột ngột, nếu thành mạch kém bền vững thì HC sẽ bị đẩy ra khỏi thành mạch gây nên xuất huyết dưới da với hình thái những nốt nhỏ . - Phương pháp tiến hành: dùng huyết áp kế đặt trên cánh tay với áp lực trung bình (huyết áp tối đa + huyết áp tối thiểu) chia đôi, uy trì áp lực này trong 10 phút sau đó tháo hơi nhanh và bỏ huyết áp kế ra, quan sát cánh tay và cẳng tay phần ưới dây thắt. - Đánh giá kết quả: nếu xuất hiện một số nốt xuất huyết mới phần ưới dây là nghiệm pháp ( ương tính) và tùy số lượng các nốt xuất huyết (và cả thời gian xuất hiện cũng như vị trí nốt xuất huyết) mà người ta đánh giá ( ương tính +), ương tính(++) hoặc ương tính (+++). + Nghiệm pháp giác hút (áp lực âm): phải có máy chuyên dụng. Đặt giác hút vào vùng da mỏng ở cánh tay, cẳng tay với áp lực tăng ần đến khi nào bắt đầu xuất hiện nốt xuất huyết thì ngừng. Cường độ áp lực ở thời điểm đó tương ứng với sức bền thành mạch. Bình thường sức bền thành mạch bằng khoảng 20cm Hg. Nếu dưới 15cm Hg là sức bền thành mạch giảm. 3.2. Xuất huyết niêm mạc - nội tạng và tổ chức: Hỏi và quan sát tình trạng xuất huyết ở: + Xuất huyết niêm mạc: mắt, mũi, miệng, lưỡi; hỏi và quan sát màu sắc phân, nước tiểu hoặc chất nôn, để đánh giá. + Xuất huyết nội tạng: dựa vào các triệu chứng lâm sàng để xác định tình trạng có xuất huyết cơ quan nội tạng hay không? Ví dụ: tình trạng mờ mắt, nhức đầu, liệt nửa người hoặc hôn mê xuất hiện nhanh hoặc đột ngột (thường do chảy máu não), ho ra máu. + Xuất huyết trong tổ chức: trong cơ, trong bao khớp 4. Nguyên nhân và bệnh sinh gây xuất huyết. + Cơ chế gây xuất huyết thuộc ba loại sau đây: - Do tổn thương thành mạch bẩm sinh hoặc mắc phải - Do giảm số lượng hoặc chất lượng tiểu cầu. - Do rối loạn đông máu. + Những nguyên nhân gây xuất huyết: - Do các bệnh nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn huyết do não mô, bệnh bạch hầu, thường hàn, bệnh sởi, sốt xuất huyết - Do thiếu vitamin C, PP. - Do bệnh miễn dịch, dị ứng, ví dụ: viêm thành mạch dị ứng. - Một số bệnh nội khoa như: lao, đái tháo đường, xơ gan, suy thận - Các bệnh do thiếu hụt các yếu tố đông máu của huyết tương, ví ụ: hemophilie A, B, C, giảm prothrombin, proconvertin - Bệnh tiểu cầu: giảm tiểu cầu nguyên phát, suy nhược tiểu cầu (Glanzmann). - Do xuất hiện hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch (do nhiều nguyên nhân khác nhau).
- Còn gặp trong ngoại khoa, sản khoa, chuyên khoa khác. 5. Xét nghiệm cần làm. 5.1. Thời gian máu chảy (MC): Theo phương pháp Duke: rạch ở dái tai 1 vệt dài 0,5cm sâu 1mm. Thời gian máu chảy là thời gian từ khi bắt đầu rạch a cho đến khi máu tự ngừng chảy. Bình thường thời gian MC = 3 - 4 phút, nếu trên hoặc bằng 6 phút là kéo dài. Máu chảy kéo dài gặp trong bệnh của thành mạch, của tiểu cầu và bệnh Willerbrand. 5.2. Số lượng tiểu cầu: Bình thường người ta có số lượng tiểu cầu: 150 - 300 G/l + Nếu TC < 150 G/l là giảm. Giảm tiểu cầu gặp trong nhiều bệnh khác nhau: giảm tiểu cầu miễn dịch, cường lách, bệnh suy tủy, bệnh bạch cầu + Tăng tiểu cầu thường gặp trong hội chứng tăng sinh tủy ác tính, sau chảy máu 5.3. Chất lượng tiểu cầu: Có rất nhiều xét nghiệm để đánh giá chất lượng tiểu cầu từ đơn giản đến rất phức tạp. Trong lâm sàng chỉ sử dụng một số xét nghiệm sau: + Hình thái tiểu cầu: bình thường tiểu cầu là những mảnh tế bào nhỏ hình tròn, tam giác, hình sao có chứa những hạt bắt màu tím khi nhuộm giemsa, đường kính khoảng 2 - 3 m. Trong bệnh lý có thể gặp các tiểu cầu khổng lồ to bằng hoặc hơn HC, TC không có hạt Khi có trên 10% TC có hình thái bất thường như trên là chắc chắn có bệnh lý. + Độ tập trung tiểu cầu: bình thường trên phiến kính nhuộm giemsa thấy tiểu cầu đứng tập trung thành từng đám to nhỏ khác nhau, nói chung một vi trường nhìn thấy trên 10 tiểu cầu. Khi bệnh lý thì tiểu cầu nằm rời rạc, dưới 10 tiểu cầu một vi trường. + Thời gian co cục máu: Bình thường máu để đông ở bể ấm 37oC sau 1-3 thì giờ cục máu co lại hoàn toàn (dưới tác động của men retractozyme của tiểu cầu); trong bệnh lý tiểu cầu thì cục máu không co hoặc co không hoàn toàn. Ngoài ra cục máu co không hoàn toàn còn gặp trong bệnh đa hồng cầu; co sần sùi gặp trong nhiễm độc hay bệnh gan, co nát vụn trong giảm fibrinogen; co nhanh, mạnh trong thiếu máu, tắc mạch, sau mổ lách Ngoài ra còn nhiều xét nghiệm chức năng tiểu cầu khác như: chuyển dạng nhớt, kết dính, ng- ưng tập (dưới tác dụng của ADP, collagen, epinephrin ) nhưng những xét nghiệm này hiện nay còn chưa áp ụng thường quy ở đa số các bệnh viện. 5.4. Thời gian máu đông (MĐ): Là thời gian tính từ khi máu lấy ra khỏi cơ thể không chống đông cho đến khi đông hoàn toàn. Phương pháp Milian: ùng 2 phiến kính, mỗi phiến một giọt máu để ở nhiệt độ phòng. Phương pháp Lee-White: dùng hai ống nghiệm, mỗi ống 2ml máu không chống đông để trong bể ấm 37oC . Bình thường MĐ = 7 - 10 phút. Thời gian máu đông ùng để thăm ò tất cả các yếu tố đông máu .