Bài giảng Suy tim và bệnh lý mạch vành

Nội dung text: Bài giảng Suy tim và bệnh lý mạch vành

1. Suy tim và bệnh lý mạch vành Ts Ngô Minh Hùng Khoa Tim mạch Can thiệp, BVCR
2. Types of CMs Overview1-5 Ischemic CM* LV dysfunction as a result of a • Ischemic CM chronic lack of oxygen due to CAD • Dilated CM (Mostly idiopathic CM) Non-ischemic CM • Restrictive CM Myocardial disorder in which the • Hypertrophic CM heart muscle is structurally and functionally abnormal • Arrhythmogenic non-ventricular CM Not related to CAD • Hypertensive CM* Other CMs • Stress-induced ("Takotsubo") CM Do not fit well into the general • Chemotherapy-induced CM classifications • Peripartum CM • LV non-compact *As per AHA and ESC classification (under the auspices of the Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases), the cardiomyopathies were classified to specify only non-ischemic CM and excludes ischemic CM (myocardial involvement secondary to coronary artery disease), systemic hypertension, and valvular and congenital heart disease. CM, cardiomyopathy; CAD, coronary artery disease; LV, left ventricle. 1. Elliott P, et al. Eur Heart J. 2008;29:270–6; 2. Morrow DA, et al. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. 2011;chap 57. 3. Yancy, et al. Circulation. 2013;128:e240-e327; 4. 5. Shore S, et al. J Am Coll Cardiol HF 2015;3:906–16 2
3. Ischemic cardiomyopathy Defined as LV systolic dysfunction1,2 Defined as LV systolic dysfunction with one or more of the following: • a history of prior myocardial revascularization or MI • >75% stenosis in the left main stem or left anterior descending artery • ≥2 vessels with a >75% stenosis • A spectrum of pathophysiological states, ranging from myocardial stunning, hibernation and scarring Pathophysiological Mechanisms • Include depletion of ATP • Reduction in the sensitivity to calcium and oxygen-free radical generation • Resulting in abnormal function of the sarcoplasmic reticulum Myocardial infarction CAD, coronary artery disease; LV, left ventricle; HFrEF, heart failure with reduced ejection fraction; IHD, ischemic heart disease; MI, myocardial infarction. 1. Briceno N, et al. Heart. 2016;102:397–406; 2.Vedin O et al. Circ Heart Fail. 2017;10:e003875. 3
4. Xu hướng tử vong do bệnh tim mạch ở Mỹ, giai đoạn: 1979–2011) Footnote Mozaffarian D et al. Circulation. 2015;131:e29-e322. 5
5. Biến cố tim mạch tái phát sau NMCT 5 năm sau NMCT: — tuổi từ 45 đến 64: 11% BN nam da trắng, 18% BN nữ da trắng, 22% BN nam da đen, và 28% BN nữ da đen sẽ chết. — tuổi trên 65: 46% BN nam da trắng, 53% BN nữ da trắng, 54% BN nam da đen, và 58% BN nữ da đen sẽ chết. *Represents prevalence in 2012 in patients ≥20 years of age. †Percentages are rates based on age and gender. ‡ ≥45 years of age Mozaffarian D et al. Circulation. 2015;131:e29-e322.
6. Bảng điểm nguy cơ về tử vong 5 năm sau PCI Boven N, et al. Development and validation of a risk model for long-term mortality after percutaneous coronary intervention: The IDEA-BIO Study Catheter Cardiovasc Interv. 2017;1–10.
7. Ca lâm sàng minh họa • Bệnh nhân: Trương Trung S. nam, 71 tuổi • YTNCTM: THA, RLLP máu, hút thuốc lá (ex) • Chẩn đoán: Nhồi máu cơ tim cũ vùng hoành đã đặt stent (DES, RCA 2015), hở van hai lá 2/4, THA, rung cuồng nhĩ, suy tim NYHA II, phình động mạch chủ bụng, RLLP máu, viêm dạ dày
8. Con đường dẫn đến suy tim
9. Overactivation of the RAAS and SNS is detrimental in HFrEF and underpins the basis of therapy Natriuretic peptide system1 Sympathetic nervous system NPRs Epinephrine NPs α1, β1, β2 Norepinephrine receptors Vasodilation Vasoconstriction Blood pressure RAAS activity Sympathetic tone Vasopressin Natriuresis/diuresis Heart rate Vasopressin HFrEF SYMPTOMS & Contractility Aldosterone PROGRESSION Fibrosis Renin-angiotensin- Hypertrophy aldosterone-system The crucial importance of the RAAS is supported by the • Ang II AT R beneficial effects of ACEIs, ARBs and MRAs1 1 Vasoconstriction • Benefits of β-blockers indicate that the SNS also plays a Blood pressure 1 key role Sympathetic tone 1. McMurray et al. Eur Heart J 2012;33:1787–847; Figure References: Levin et al. N Engl J Med Aldosterone 1998;339:321–8; Nathisuwan & Talbert. Pharmacotherapy 2002;22:27–42; Kemp & Conte. Cardiovascular Hypertrophy Pathology 2012;365–71; Fibrosis Schrier & Abraham. N Engl J Med 2009;341:577–85 ACEI: angiotensin-converting-enzyme inhibitor; Ang: angiotensin; ARB: angiotensin receptor blocker; AT1R: angiotensin II type 1 receptor; MRA: mineralocorticoid receptor antagonist; NPs: natriuretic peptides; NPRs: natriuretic peptide receptors; RAAS: renin-angiotensin-aldosterone system; SNS: sympathetic nervous system
10. Do diễn tiến tự nhiên của suy tim, bệnh nhân không thể được xem là “ổn định” • Tần suất mất bù và nguy cơ tử vong gia tăng,1–5 với những đợt cấp và đột tử xảy ra vào bất kì thởi điểm nào Suy giảm mạn tính1 Chức năng tim và chất lượng sống Tử vong Mất bù/ nhập viện Diễn tiến bệnh 11 1. Adapted from Gheorghiade et al. Am J Cardiol 2005;96:11G–17G; 2. Ahmed et al. Am Heart J 2006;151:444–50; 3. Gheorghiade and Pang. J Am Coll Cardiol 2009;53:557–73; 4. Holland et al. J Card Fail 2010;16:150–6; 5. Muntwyler et al. Eur Heart J 2002;23:1861–6